研究找到提示向囊性纤维化基因官能不良和食道疾病

由研究员的新的研究 Hasbro 儿童医院的，罗德岛医院和西奈山医院，纽约小儿科部门，提供新的答案到该的作用囊性纤维化基因作用在食道疾病的发展。

蛋白质的 CFTR 亦称 (CFTR)囊性纤维化横跨膜导率管理者基因编码。 此蛋白质的变化与囊性纤维化 (CF)和消化系统症状相关的范围，例如胰腺的炎症，甚而在患者是严重和使衰弱并且可能发生，不用 CF。 CFTR 基因官能不良导致疾病的基础结构很难懂，限制潜能处理选项。

在生物化学的日记帐的 12月 15日问题，科学家在可能控制在这条胃肠道的基因表达 CFTR 基因的区域报告在一个新的管理要素的发现上。 他们也识别三重要和知道控制小肠细胞管理规定的主要方面，包括分化和增长的有效的管理系数在此站点。

“我们希望这些发现将导致更加全面的了解对 CFTR 基因官能不良如何可能导致这样各种各样的疾病，最终使我们开发囊性纤维化和其他食道疾病的有效处理”，在 Hasbro 儿童医院说主要作者 Thankam 保罗、 M.D.、小儿科肠胃病学和助理教授小儿科在布朗大学沃伦 Alpert 医学院。

CFTR 蛋白质位于排行消化系统、肺和汗腺的细胞表面。 在正常细胞，它作为到里运输氯化物和在细胞外面的离子通道。 它也控制调控流体和重碳酸盐的段落其他运输路的管理规定在细胞膜间。

早先研究表明脱氧核糖核酸顺序差异 (或变化) 单独不解释 CFTR 关连的食道疾病模式; 相反，外成留给脱氧核糖核酸基因的顺序完整的修正值或者更改，影响 CFTR 表达式。

保罗和同事寻求定义关联与组蛋白乙酰化作用在 CFTR 基因内的地区，修改脱氧核糖核酸包装的蛋白质的进程。 在识别区域以后与组蛋白相关 H4 的深刻乙酰化作用，其中一主要核心组蛋白，他们进行了与有效的小肠 CFTR 表达式链接此进程和占有由叫作 HNF1a、 Cdx2 和 Tcf4 的管理系数的进一步测试。 这些系数的联合的活动看上去修改染色质结构，脱氧核糖核酸在这个细胞被包装的表单，导致 CFTR 表达式的改变。

“我们的发现建议组蛋白修改方法治疗潜在对待 CFTR 关联疾病通过有选择性提高 CFTR 表达式”，在 Hasbro 儿童医院尼耳 LeLeiko， M.D.， Ph.D 说。，研究胃肠病学、营养和肝脏病部门的共同执笔者和主任。 他也是小儿科教授在 Alpert 医学院。

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