段階的に老化することは屑を取ることを必要とします

autophagy として知られている細胞一掃メカニズムを抑制することはそれが神経の退化に導く蛋白質の総計の蓄積を加速できます。

Autophagy の次の問題では、生物的調査のための Salk の協会の科学者は反対がまた本当であることをはじめて報告します: ミバエの神経系で autophagy 後押しはニューロンの細胞損傷の年齢依存した蓄積を防ぎ、長寿を促進しました。

「私達は複数のレベルが老化の正常な一部分としてショウジョウバエの神経のティッシュでパスのメンバーを減る」、調整することを検出しました年長の著者金 Finley、 Ph.D を。、細胞神経生物学の実験室の科学者言いますあることを、 「」。アルツハイマー病のような人間の neurodegenerative 無秩序のための貢献の要因であるかもしれない autophagy の年齢依存した抑制が提案します

アメリカの人口がより古く育つと同時に、肯定的にどのように影響を及ぼすことができるか老化プロセスに関する質問はますます科学研究の焦点および公共利益になって。 酸素の化学的に積極的な形式によって傷つく蛋白質および脂質の年齢関連の蓄積は老人医学フィールドのほとんど老化プロセスの正常な部分であると考慮されます。 その結果ほとんどの年齢準の病気で、頭脳の進歩的な細胞死に導く Alzheimer のような、傷つけられた蛋白質は余分な量で集まります。

すべてのセルは autophagosomes と呼出される専門にされた小胞のアセンブリを必要とする autophagy 経ま - 正確に自己食べます、 -。 これらの小胞は囲むか、または傷つけられた細胞蛋白質か構造を巻き込み、次に消化酵素の助けによって屑を捨る小胞の第 2 グループに 「袋に入れられたガーベージ」を売買します。 このプロセスは動物がカロリー制限された食事療法に置かれるとき、寿命を拡張すると知られている政体高めることができます。

「autophagy のアクティブ化細胞老化の間に集まる傷つけられた分子の取り外しを」、は言います Finley を促進します。 「これはニューロンがほとんどのセルタイプより大いに高速で傷つけられた分子を」。作り出すので神経系で特に重要かもしれません セルを傷つけられた分子の自由保つことは多くのセルとは違って、分かれないか、または彼ら自身を取り替えることは一度生まれた時作成したのでニューロンのために重大です。 「それらは他のクリアランスとともに autophagy に頼り、彼ら自身を長年に渡って健全、作用して保つ解毒のパスは」 Finley を説明します。

彼らの調査のために、 Salk の研究者はミバエのショウジョウバエ、遺伝学が容易に処理することができる強力なモデル有機体に回りました。 複数の autophagy 遺伝子の表現はミバエの正常な寿命に減ったことを最初の実験が示したときに、 Salk の研究者は 1 つの特定蛋白質、 Atg8a に焦点を合わせました。 この蛋白質は新しい autophagosomes の形成のために必要とされる必要なコンポーネントです。 Atg8a のレベルが生後 4 週までにかなり減ったことが Finley および彼女のチームは、はえが老化する中間として考慮される時分りました。 同時に、蛋白質の総計は細胞一掃乗組員によって効率的に取り除かれなかったし、集まり始められませんでした。

Atg8a なしで、事はますます悪化しました。 劣化のために付いた傷つけられた蛋白質は早く積み始め、平均余命は落ちました。 「蛋白質の異常な蓄積共通の人間の neurodegenerative 病気で見られるそれらに持っていました顕著な類似を集約します」、は最初著者アン Simonsen、 Ph.D を。、オスロ、ノルウェーの大学からの訪問の科学者言います。

研究者が Atg8a の神経のレベルを高い保ったときに、遺伝的に設計されたはえは時間の被害倹約されました。 ただ蛋白質の蓄積防がれないパスを促進することは平均寿命を集約しますが、またかなり拡張しました。 「autophagy 隔離でき、老化プロセスの正常な部分としてニューロンで集まる、 misfolded、傷つけられた蛋白質を除去するため私達の実験はじめて遺伝的に」、は言います Simonsen を示します、 「最も重大に傷つけられた蛋白質のクリアランスを高めるそれを示しが、蛋白質の総計は高めます長寿を」。

インシュリンシグナリングおよび熱の制限は長寿の 2 つの主要な決定要因であり、また autophagy の活動レベルに影響を与えます。 従って、 autophagy 調整して、直接一掃作業をするパスは、老化プロセスの制御のキーファクタであるかもしれませんと研究者は言います。 「老化の神経系のレート限定の autophagy 遺伝子の表現の維持によって寿命の劇的な拡張行い、年齢準の酸化圧力への抵抗」、 Finley を言います。

http://www.salk.edu/