优雅的老化需要倒垃圾

镇压作为自噬细胞清除机制已知可加速蛋白质总量的积累，导致神经变性。

在即将发行的自体吞噬，相反的是真实，以及首次在索尔克生物研究所的的科学家报告：增压自噬在神经系统的水果，防止苍蝇的神经元细胞损伤的年龄依赖性的积累和推广长寿。

“我们发现，几个关键的通路成员的水平减少在果蝇的神经组织，作为一个正常老化的一部分，说：”资深作家金芬利，博士，在细胞神经生物学实验室的科学家，“这表明有一个年龄依赖性抑制自噬，这可能是人类神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症的因素。“

随着美国人口的增长，关于老龄化进程的问题，以及如何可以积极的影响正日益成为科学研究和公众利益的重点。在老年医学领域的大部分被认为是与年龄有关的蛋白质和脂类化学腐蚀性形式的氧气损坏积累是一个正常的老化过程的一部分。由于大多数年龄相关的疾病如阿尔茨海默氏症，而受损的蛋白质积聚过量，导致大脑中的渐进性细胞死亡。

所有的细胞进行自体吞噬 - 从字面上自食， - 这需要大会专门囊泡称为自噬。这些囊泡包围或吞噬细胞的蛋白质或结构损坏，然后交通的“垃圾袋装”，第二组的囊泡与消化酶的帮助下，它的垃圾处置。当动物被置于一个限制热量的饮食，延长寿命的一个已知的制度，这个过程可以增强。

“自体吞噬的激活有利于清除损坏的分子，细胞老化过程中积累的，”芬利说。 “这可能是在神经系统中尤为重要，因为神经元产生损坏分子在一个高得多的速度比大多数细胞类型。”保持神经元细胞受损的分子是非常重要，因为许多细胞不同，他们不分裂或自行更换一次创造出生时。芬利，“解释：”他们依靠自噬与其他的清理和排毒通路在一起几十年来保持自己的健康和运作。

对于他们的研究，索尔克研究人员转向了果蝇，一个强大的模式生物，可以很容易地操纵其遗传学。当最初的实验表明，几个自体吞噬基因的表达较正常果蝇的寿命下降，索尔克研究人员集中在一个特定的蛋白质，Atg8a。这种蛋白是形成新的自噬需要一个必不可少的组成部分。芬利和她的小组发现，四个星期的年龄，当苍蝇被认为是中年时Atg8a水平显著降低。同时，蛋白质总量不能有效地清除细胞清理船员，并开始积累。

如果没有Atg8a，事情就每况愈下。受损的蛋白质降解的标签开始堆积早，寿命骤减。 “蛋白质总量的异常积累了人类神经退行性疾病中最常见的看到这些惊人的相似之处，说：”安妮西蒙森的第一作者，博士，挪威奥斯陆大学，从的客座科学家。

当研究人员保持Atg8a高的神经元的水平，基因工程的苍蝇也难幸免时间的蹂躏。促进的途径，不仅阻止蛋白质总量的积累，但也显著延长了平均寿命。 “我们的实验第一次表明，基因，细胞自噬可以隔离和消除错误折叠和受损的蛋白质，在正常老化过程的一部分神经元中积累，”西蒙森说，“但最重要的是，他们证明，加强清理受损蛋白质和蛋白质总量增加长寿。“

胰岛素信号和热量限制是两个长寿的主要因素，他们也影响自体吞噬的活性水平。因此，规范的途径，直接清理工作，吞噬，可在控制老化过程的关键因素，研究人员说。 “芬利说，”通过保持一个限速老化的神经系统的细胞自噬基因的表达有一个戏剧性的延长寿命和年龄相关的氧化应激的抵抗。

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