発見は脂肪がセルでどのように保存されるか明らかにします

Yeshiva 大学の薬のアルベルト・アインシュタインの大学でセルで脂肪を保存するために、科学者は責任がある遺伝子の検出で生物学の最も基本的な質問の 1 つに答えました。

12 月 17 日から 21日に早く国家科学院の進行の版」オンライン問題現われる調査結果は肥満およびそれと関連付けられた病気を扱うための新しい作戦の原因となることができます。

科学者は前にセル内の脂肪を総合するために責任がある遺伝子を識別してしまいました。 しかし次のステップを支配する遺伝子--脂質を形作るためにリン脂質および蛋白質の層の中の脂肪を包んでしぶき長くもっともな理由のために、および追求されてしまいました。

「脂質のしぶきで脂肪を保存することはセルがエネルギー源として脂肪を使用することを可能にするために重大に重要なようです」 Einstein で先生を生物化学の助教授および記事の年長の著者言いますデイヴィッド Silver。 「イーストから人間への、しぶきに脂肪を仕切ることは動物間のユニバーサル機能です。 そして人間で、当然、私達の脂肪質のティッシュのこれらの脂肪質のしぶきの余分な量を得ることは肥満の原因となります」。

先生銀および彼の同僚は脂質のしぶきに包装の脂肪のために重大である 2 つの遺伝子を識別しました。 彼らは遺伝子 FIT1 および FIT2 を呼出しました (脂肪質誘導のコピー 1 および 2) のために。 長さが以上 200 アミノ酸の蛋白質のための両方の遺伝子コード、および 2 つの遺伝子は互いに 50% 類似しています。 適合蛋白質のアミノ酸シーケンスは適合の遺伝子が新しい遺伝子グループから成り立つことを示すあらゆる種で見つけられる他のどの知られていた蛋白質にも類似していません。

研究者は脂肪質の記憶に於いての FIT1 および FIT2 の役割を確認するために複数の異なった実験を行ないました。 1 つの実験では、彼らはヒト細胞の FIT1 および FIT2 両方遺伝子 (それらのすなわち、挿入された複本) を overexpressed。 脂肪質の統合のレートが」 overexpressed 両方 「および制御セルの同じをとどまる間、 「overexpressed」セルの脂質のしぶきの番号は 4 の間で、および六倍劇的に増加しました。

適当な機能を評価する別の作戦を使用して次の研究者はマウス脂肪細胞の FIT2 を 「」たたきました (FIT1 はこれらのセルに表現されません)。 推論: FIT2 が全く脂質のしぶきの形成のために必要なら、 FIT2 表現を抑制することは脂質しぶきの蓄積を廃止するべきです。 脂質のしぶきのためのこれらの脂肪細胞の検査は抑制された FIT2 表現のセルに脂質のしぶきの徹底的な減少があったことを明らかにしました。

最後に、研究者は同じような FIT2 を 「たたきます」全動物の zebrafish の実験を遂行しました。 Zebrafish の卵は FIT2 表現と干渉するように設計されている DNA のセグメントと注入されました。 それから、 zebrafish の幼虫の脂質のしぶきの形成を誘導するために (レバーおよび腸に主に集中するかところで)、自由水泳の 6 日古い幼虫は 6 時間高脂肪の食事療法を入れられました。 幼虫が正常な挿入の動作を表わしたが、レバーおよび腸の検査は脂質のしぶきのほぼ不在を明らかにしました。

「証拠のこれらのライン遺伝子にであるセルの脂質のしぶきの蓄積に必要」、は合う私達の結論をサポートしました先生を言います Silver。 「私達がそれらがのためにコードする蛋白質および遺伝子を識別したので、表現か作業を調整できる薬剤を開発することは可能なはずです。 そのような薬剤は、余分な脂質のしぶきの蓄積肥満の主要な結果を扱うためにだけ非常に有益証明できます--しかしためにタイプ 2 の糖尿病および心臓病を含む肥満から」。起こる深刻な無秩序を軽減する

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