发现显示油脂如何在细胞存储

在发现基因负责对存储油脂在细胞，科学家在 Yeshiva 大学医学阿尔伯特・爱因斯坦学院回答了其中一个生物的最根本的问题。

他们的发现，在 12月 17日到 21" 出现及早国家科学院行动的编辑”在线问题，可能导致对待的肥胖病和疾病新的方法与它交往。

科学家以前识别基因负责对综合在细胞内的油脂。 但是管理下一个步骤的基因--包装在磷脂和蛋白质里面层的油脂形成油脂小滴为充足的理由长期被寻找了，和。

“存储油脂在油脂小滴看上去关键地重要对使细胞使用油脂作为能源”，大卫 Silver，博士生化说助理教授在爱因斯坦和这个条款的高级作者。 “从酵母到人，分区油脂到小滴是在动物中的一个通用功能。 并且在人，当然，获取过多数额在我们的肥胖组织的这些肥胖小滴导致肥胖病”。

同事博士银和他的识别为包装的油脂是关键的到油脂小滴的二个基因。 他们叫基因 FIT1 和 FIT2 (为肥胖导致的抄本 1 和 2)。 是超过长度 200 氨基酸的蛋白质的两个基因编码和二个基因彼此是 50% 类似的。 适应蛋白质的氨基酸顺序不类似于在任何种类找到的任何其他已知的蛋白质，表明适应基因包括一个新颖的基因系列。

研究员做几次不同的试验确认 FIT1 和 FIT2 的作用在肥胖存贮。 在一个实验，他们 overexpressed FIT1 和 FIT2 基因 (即，被插入的副本的他们) 在人类细胞。 当肥胖综合的费率坚持同样在两个 “overexpressed 的”和控制细胞时，油脂小滴的数量在 “overexpressed”细胞的巨大增加了，在四之间和六倍。

使用评估一种不同的战术适合的功能，其次研究员 “击倒了”在鼠标脂肪细胞的 FIT2 (FIT1 用这些细胞没有表示)。 他们的原因： 如果 FIT2 对油脂小滴形成的确是重要的，则抑制 FIT2 表达式应该废除油脂小滴累计。 这些脂肪细胞的考试油脂小滴的表示与抑制 FIT2 表达式的细胞有对油脂小滴的猛烈减少。

终于，研究员执行了相似的 FIT2 “击倒”在一全部的动物这 zebrafish 的实验。 Zebrafish 鸡蛋注射了与被设计的脱氧核糖核酸的细分市场干涉 FIT2 表达式。 然后，导致油脂在 zebrafish 幼虫的小滴形成 (其中它主要在肝脏和肚腑局限化)，自由浮游的六天的幼虫被提供了高脂肪饮食六时数。 虽然幼虫显示了正常提供的工作情况，他们的肝脏和肚腑的考试显示了油脂小滴近缺勤。

“证据这些线路支持适合基因为油脂小滴累计是必要的在细胞的”的我们的结论 Silver 博士说。 “即然我们识别基因和他们编码为的蛋白质，开发可能调控他们的表达式或活动的药物应该是可能的。 这样药物能证明十分宝贵，不仅对待的超额油脂小滴累计肥胖病的主要结果-- 但是为缓和从肥胖病出现包括第二类型糖尿病和心脏病的严重的紊乱”。

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