發現顯示油脂如何在細胞存儲

在發現基因負責對存儲油脂在細胞，科學家在 Yeshiva 大學醫學阿爾伯特・愛因斯坦學院回答了其中一個生物的最根本的問題。

他們的發現，在 12月 17日到 21" 出現及早國家科學院行動的編輯」在線問題，可能導致對待的肥胖病和疾病新的方法與它交往。

科學家以前識別基因負責對綜合在細胞內的油脂。 但是管理下一個步驟的基因--包裝在磷脂和蛋白質裡面層的油脂形成油脂小滴為充足的理由長期被尋找了，和。

「存儲油脂在油脂小滴看上去關鍵地重要對使細胞使用油脂作為能源」，大衛 Silver，博士生化說助理教授在愛因斯坦和這個條款的高級作者。 「從酵母到人，分區油脂到小滴是在動物中的一個通用功能。 并且在人，當然，獲取過多數額在我們的肥胖組織的這些肥胖小滴導致肥胖病」。

同事博士銀和他的識別為包裝的油脂是關鍵的到油脂小滴的二個基因。 他們叫基因 FIT1 和 FIT2 (為肥胖導致的抄本 1 和 2)。 是超過長度 200 氨基酸的蛋白質的兩個基因編碼和二個基因彼此是 50% 類似的。 適應蛋白質的氨基酸順序不類似於在任何種類找到的任何其他已知的蛋白質，表明適應基因包括一個新穎的基因系列。

研究員做幾次不同的試驗確認 FIT1 和 FIT2 的作用在肥胖存貯。 在一個實驗，他們 overexpressed FIT1 和 FIT2 基因 (即，被插入的副本的他們) 在人類細胞。 當肥胖綜合的費率堅持同樣在兩個 「overexpressed 的」和控制細胞時，油脂小滴的數量在 「overexpressed」細胞的巨大增加了，在四之間和六倍。

使用評估一種不同的戰術適合的功能，其次研究員 「擊倒了」在鼠標脂肪細胞的 FIT2 (FIT1 用這些細胞沒有表示)。 他們的原因： 如果 FIT2 對油脂小滴形成的確是重要的，則抑制 FIT2 表達式應該廢除油脂小滴累計。 這些脂肪細胞的考試油脂小滴的表示與抑制 FIT2 表達式的細胞有對油脂小滴的猛烈減少。

終於，研究員執行了相似的 FIT2 「擊倒」在一全部的動物這 zebrafish 的實驗。 Zebrafish 雞蛋注射了與被設計的脫氧核糖核酸的細分市場干涉 FIT2 表達式。 然後，導致油脂在 zebrafish 幼蟲的小滴形成 (其中它主要在肝臟和肚腑局限化)，自由浮游的六天的幼蟲被提供了高脂肪飲食六時數。 雖然幼蟲顯示了正常提供的工作情況，他們的肝臟和肚腑的考試顯示了油脂小滴近缺勤。

「證據這些線路支持適合基因為油脂小滴累計是必要的在細胞的」的我們的結論 Silver 博士說。 「即然我們識別基因和他們編碼為的蛋白質，開發可能調控他們的表達式或活動的藥物應該是可能的。 這樣藥物能證明十分寶貴，不僅對待的超額油脂小滴累計肥胖病的主要結果-- 但是為緩和從肥胖病出現包括第二類型糖尿病和心臟病的嚴重的紊亂」。

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