エージェント・オレンジの化学薬品により、ダイオキシン、癌を引き起こすために mitochondria を攻撃します

獣医学の学校ペンシルバニア大学を持つ研究者は癌引き起す化学ダイオキシンが細胞機械装置を攻撃するプロセスを、破壊し、正常な細胞機能を最終的に促進します腫瘍の進行を示しました。

チームは mitochondria、細胞燃料に酸素および栄養素を変換する細胞亜単位が、 tetrachlorodibenzodioxin のターゲットである、または TCDD はじめて識別しましたこと。 調査は TCDD がそれから腫瘍の昇進および転移と関連付けられる細胞核の遺伝子の表現を誘導する mitochondria に核の圧力シグナリングを誘導することを示しました。

調査チームが記述したメカニズムはこれらの化学薬品 -- にさらされる人口母集団の胸そして他の癌の理解の発生に直接関連しています。 この根本的な細胞メカニズムのよりよい理解によって、研究者は腫瘍の成長および昇進の彼らの理解を改善することを望みます。

「私達が私達がこの複雑な一連の出来事を破壊する方法を見てもいいこのシグナリングメカニズムを識別したので」 Narayah Avadhani の Penn の獣医学および調査の捜査主任の学校の動物の生物学の部門の椅子を言いました。 「私達の最終目的このミトコンドリアの圧力シグナリングの伝搬を妨げ、癌の成長を助けるために」。は結合する蛋白質の表現を禁じることです

TCDD の処置の十分特徴付けられたメカニズムは arylhydrocarbon の受容器のアクティブ化、 AhR によって蛋白質の亜単位に直接不良部分によって、発生します。 作動した AhR は脂肪酸の新陳代謝、細胞周期の規則および免疫反応にかかわるそれらを含む多くの遺伝子の transcriptional アクティブ化を仲介します。 しかし現在の調査は TCDD が直接ミトコンドリアの圧力シグナリングのミトコンドリアのトランスクリプションそして誘導を目標とすることによって腫瘍の進行を生体内で促進する一連の出来事を開始することを示します。 この TCDD 誘発シグナリングの一義的な機能は AhR の処置を含まないが、セルの増加されたカルシウムレベルおよびカルシウム敏感な要因のアクティブ化によってこと発生します。 シグナリングカスケードの正味残高は細胞 apoptosis、高められた細胞増殖および腫瘍のセル転移の減速です。 一緒に取られて、この調査は TCDD 誘発の腫瘍の進行の新しいメカニズムおよび metastatic 癌細胞の出現を記述します。

TCDD はダイオキシングループの最も有毒な混合物です。 、ペーパー不用な焼却の間に副産物として形作られて、化学薬品および殺虫剤の製造業、それはエージェント・オレンジの有毒な原料で、ナイアガラ・フォールズの愛運河を閉じました。 ダイオキシンの公衆衛生の影響は、環境保護庁に従って殺虫剤の DDT のそれと、比較します。

http://www.upenn.edu/