Badacze z uniwersytet pensylwanii szkołą Weterynaryjna medycyna demonstrowali proces niszczą normalną komórkową funkcję i ostatecznie promują bolak progresję. którym atakuje komórkową maszynerię powoduje chemiczny dioxin,
Drużyna utożsamiał pierwszy raz lub TCDD. że mitochondria komórkowi pododdziały które nawracają tlen i odżywki w komórkowego paliwo, są celem tetrachlorodibenzodioxin, Nauka pokazywał że TCDD nakłania jądro stres sygnalizuje który z kolei nakłania wyrażenie komórki jądra geny kojarzący z bolak metastazą i promocją.,
Mechanizm jest bezpośrednio istotny rozumieć padania pierś i inni nowotwory w populacjach ludzkich wystawiać te substancje chemiczne. zespół badaniowy opisywał Z lepszy zrozumieniem ten zasadniczy komórkowy mechanizm, badacze mieć nadzieję ulepszać ich zrozumienie bolak promocja i przyrost.
"Teraz gdy utożsamialiśmy ten sygnalizacyjnego mechanizm możemy patrzeć sposoby niszczyć ten powikłanego łańcuch zdarzeń," powiedział Narayah Avadhani, krzesło dział Zwierzęca biologia przy Penn szkołą Weterynaryjna medycyna i nauka główny śledczy. "Nasz cel końcowy jest blokować krzewienie ten mitochondrialny stres sygnalizuje i hamować wyrażenie proteiny które łączą pomagać nowotworu przyrosta."