Os Pesquisadores com a Escola da Universidade da Pensilvânia da Medicina Veterinária demonstraram o processo por que a dioxina química cancerígena ataca a maquinaria celular, interrompem a função celular normal e promovem finalmente a progressão do tumor.
A equipe identificou pela primeira vez que as mitocôndria, as secundário-unidades celulares que convertem o oxigênio e os nutrientes no combustível celular, são o alvo do tetrachlorodibenzodioxin, ou TCDD. O estudo mostrou que TCDD induz a sinalização do esforço do mitocôndria-à-núcleo, que induz por sua vez a expressão dos genes do núcleo de pilha associados com a promoção e a metástase do tumor.
O mecanismo que a equipa de investigação descreveu é directamente relevante às incidências compreensivas do peito e dos outros cancros nas populações humanas expor a estes produtos químicos. Com uma compreensão melhor deste mecanismo celular subjacente, os pesquisadores esperam melhorar sua compreensão do crescimento e da promoção do tumor.
“Agora que nós identificamos este mecanismo que da sinalização nós podemos olhar maneiras de interromper esta corrente de eventos complexa,” disse Narayah Avadhani, cadeira do Departamento da Biologia Animal na Escola de Penn da Medicina Veterinária e do investigador principal do estudo. “Nosso objectivo último é obstruir a propagação desta sinalização mitocondrial do esforço e inibir a expressão das proteínas que combinam para ajudar ao crescimento do cancro.”