Исследователя с Школой Пенсильванского Университета Ветеринарной Медицины демонстрировали процесс которым рак-причиняя химический диоксин атакует клетчатое машинное оборудование, нарушают нормальную клетчатую функцию и в конечном счете повышают прогрессирование тумора.
Команда определяемая для the first time того mitochondria, клетчатые субблоки которые преобразовывают кислород и питательные вещества в клетчатое топливо, цель tetrachlorodibenzodioxin, или TCDD. Изучение показало что TCDD наводит signaling усилия mitochondria-к-ядра, который в свою очередь наводит выражение генов клеточного ядра связанных с промотированием и метастазом тумора.
Механизм научно-исследовательская группа описывала сразу уместн к понимая падениям груди и других раков в людских населенностях, котор подвергли действию к этим химикатам. С более лучшим вниканием этого основного клетчатого механизма, исследователя надеются улучшить их вникание роста и промотирования тумора.
«Теперь, когда мы определяли этот механизм signaling мы можем посмотреть пути нарушить эту сложную цепь событий,» сказал Narayah Avadhani, стул Отдела Животной Биологии на Школе Penn Ветеринарной Медицины и ведущего следователя изучения. «Наша конечная цель преградить распространение этого митохондриального signaling усилия и заблокировать выражение протеинов которые совмещают для помощи роста рака.»