アルコール性の慢性の膵臓炎の開発に於いてのアルコールの役割の新しい理解

慢性、余分なアルコール消費は慢性の膵臓炎 (膵臓の発火) を開発するための主要な危険率です。

従ってそれはアルコール性の慢性の膵臓炎が重い酒飲みの (ACP)小さいパーセントだけで成長すること意外です。 研究の調査結果はアルコール飲料により ACP を引き起こす提案しましたり病気に器官をし向ける遺伝および/または環境要因にむしろ膵臓にことを感光性を与えます。 (このテストおよび) 他への重大な障害は ACP についての仮定ずっとそれを調査する動物モデルの欠乏です。

カリフォルニア研究者のチームは今人間 ACP の 3 つの主応答を再生するラットモデルを開発してしまいました。 新しい調査の結果は (1) アルコールが激しい膵臓炎から回復機能を損なう (2) アルコールは慢性の傷害に膵臓に感光性を与えるかもしれませんことを結論し。

調査は、 「アルコール性の慢性の膵臓炎のラットモデル再生の主病理学の応答、 Ilya Gukovsky、 Aurelia Lugea、 Mohammad Shahsahebi、および VA より大きいロスアンジェルスのヘルスケア・システム、ロスアンジェルス、 CA カリフォルニア大学ロサンゼルス校のジェイソン H. チェン、ペギー P. 洪、 Yoon J. Jung、およびスティーブン J. Pandol によって」の行なわれました; そして Quing 高 Deng、バーバラ A. French、ウィリアム Lungo、サミュエル W. French および - アルコール性のレバーおよび膵臓の病気のための (USC-UCLA) 研究所カリフォルニア大学ロサンゼルス校南カリフォルニア大学の Hidekazu Tsukamoto。 調査は胃腸生理学 - およびレバー生理学 (doi のアメリカジャーナルのオンライン版で書かれています: 10.1152/ajpgi.00006.2007)。

ACP をテストするための最初使用できるモデル

研究者はそれらにエタノール (E を入れるペアラットの慢性の膵臓の変更を誘導しました; アルコール) か制御 (c) は 8 週間食事療法します。 最後の 2 週の間に、齧歯動物は cyclosporin A (CsA を受け取りました; 薬物は移植された器官) または偽薬の拒絶を停止するように設計しました。 CsA の 1 週後で、激しい膵臓炎の 1 のエピソードは cerulein (Cer の注入を通して誘導されました; 過度に消化が良い分泌を刺激し、こうして激しい実験膵臓炎を誘導するのに大量服用が使用されている) cholecystokinin のアナログ。 制御は塩の注入を受け取りました。 激しい膵臓炎のエピソードの後の 1 週、ラットの膵臓は分析されました。

結果 - 主調査結果

「ACP の CsA モデル名づけられた彼らのモデルでは」と研究者はそれを見つけました:

• 入れるエタノール (e) は慢性の膵臓炎の病理学の応答に膵臓に非常に感光性を与えます。 その結果、アルコールを入れられたラットの外分泌の膵臓の (acinar) セル、支えられた発火および広まった線維症の主なタイプの大きな損失がありました
• ラットの膵臓は E+CsA+Cer と失いました大きい acinar 細胞死を明記する acinar ティッシュのおよそ 86% 扱いました。 比較すると、対応する制御入れられた C+CsA+Cer のラットのグループは扱われなかったグループとほとんど等しかったです
• モデルは人間アルコール慢性の膵臓炎の主応答を再生できました
• 単独で CsA Cer の処置も制御の膵臓の傷害の原因となりませんでしたし、またはラットをエタノール入れませんでした。

次のステップ

研究者は人間 ACP の 3 つの主応答を再生するアルコールによって仲介される後激しい膵臓炎のモデルを開発しました: 実質、支えられた発火および線維症の損失。 これらの調査結果は研究者がエタノールの消費が慢性の傷害に膵臓に感光性を与える方法を調査することを可能にします。 Ilya Gukovsky、 Ph.D は。、調査の主執筆者言いました、 「この調査の結果私達のよりよい理解 ACP およびそれに」。は苦しむ人を助けることに重要な一歩前進です

http://www.the-aps.org/