Published on December 18, 2007 at 4:51 AM
ALS的研究团队,在瑞典于默奥大学与荷兰和比利时的同事的工作,已发现基因DPP6的突变之间的新的连接和承包的非遗传形式的ALS。该研究结果被发表在“自然 - 遗传学”12月16日在网络上。
尝试找出病理基因,参与在荷兰和比利时的科学家合作,于默奥大学的研究小组,在ALS相比,DNA样本,从1767患者的DNA样本与非家族性ALS(所谓的散发性ALS的,课后)从1916控制个人。这是迄今为止世界上最全面的ALS的研究。他们看着只存在于ALS患者的DNA突变,不控制。经过相当广泛的分析,他们发现,在基因DPP6的DNA突变与课后的强烈相关。
DPP6基因是一种蛋白质酶,肽酶,调节所谓的神经肽的活动,也就是说,影响神经细胞的物质,的染色体上的7号和代码。 DPP6因此高度为ALS的候选基因有趣。研究目前集中在寻找疾病相关的突变基因的。如何在DPP6基因突变可以导致ALS的是未知的今天。目前它是不可能的,以判断是否发现会导致任何新的治疗ALS的。
副教授彼得M安德森,安娜Birve分子遗传学家,和研究工程师安Charloth尼尔森,所有的药理及临床神经科学系,于默奥大学进行了这项研究的瑞典组件。
于默奥大学自1992年以来一直奉行对ALS的广泛研究。我们的目标是使用有关的疾病背后的机制的新知识,以开发治疗ALS的。主要的重点是分子生物学和基因方面的疾病和SOD1和其他基因突变。资源(资金,人员),不要让目前的任何企图的患者治疗。
于默奥的研究小组由23人,副教授彼得安德森(基因研究),副教授托马斯Brännström(神经病理学),教授斯特凡Marklund(自由基和细胞研究),副教授亨里克安蒂(代谢组四个分组, )。
参考文献:迈克尔一辆面包车ES,保罗WJ面包车Vught,中号Blauw Hylke,路德弗兰卡,克里斯蒂安GJ纱丽,鲁范登博世,宋佳W德容,德容Vianney,坦率的巴斯,鲁凡'T型槽,罗宾Lemmens,Helenius J Schelhaas,安娜Birve,克里斯泰尔Sleegers,恭范Broeckhoven,珍妮弗彗星Schymick,布赖恩J第四集,约翰黄建忠Wokke,Cisca Wijmenga,维姆Robberecht中号安德森,彼得,一月H Veldink罗埃尔一个Ophoff,伦纳德阁下范登贝尔赫:
DPP6的遗传变异与肌萎缩性脊髓侧索硬化症的易感性。
http://www.nature.com/
741f22ab-5951-400a-b4e7-0f8a1668e8fd|0|.0