Les scientifiques de l'Institut Buck ont montré que des souris souffrant d'une déplétion du glutathion antioxydant dans neurones produisant la dopamine développé des lésions nerveuses et les symptômes associés à la maladie de Parkinson (MP) chez les humains.
La dopamine est un neurotransmetteur produit dans le milieu du cerveau qui facilite de nombreuses fonctions essentielles, notamment les habiletés motrices. Des études antérieures ont montré que l'appauvrissement de l'antioxydant naturellement présent dans la zone touchée du cerveau est l'un des premiers signes de PD, mais cette étude montre que l'appauvrissement en glutathion peut être un facteur causal dans le désordre. Résultats de l'étude, dirigée par les professeurs membres de Julie doctorat Andersen, sont publiés dans le Décembre 19 2007 dans la revue The Journal of Neuroscience.
Au cours de leurs recherches, les scientifiques Buck Institute a créé un nouveau modèle pour l'étude de PD, un trouble progressif neurodégénérative incurable qui affecte 1,5 millions d'Américains et les résultats des tremblements, une lenteur des mouvements et la rigidité. Ils élevaient des souris qui peut être chimiquement induite de développer une déplétion du glutathion dans les neurones dopaminergiques à l'âge adulte (les animaux incapables de créer le glutathion ne pourraient pas survivre dans l'utérus). En induisant l'épuisement à divers stades du cycle de vie des scientifiques pour adultes chercheurs ont également souligné le lien entre le vieillissement et maladie de Parkinson. Souris d'avoir provoqué l'appauvrissement en glutathion tant que jeunes adultes n'ont pas développé de lésions nerveuses parkinsoniens-like et les symptômes, tandis que ceux qui ont souffert de l'épuisement à l'âge mûr fin ne développer une perte de neurones dopaminergiques spécifiquement liés à PD.
En outre, l'étude suggère que la perte de glutathion dans les neurones affectés peuvent avoir une incidence sur la production d'énergie dans les mitochondries, les «centrales électriques» des cellules. Cela semble impliquer un complexe enzyme particulière appelée mitochondrial I. Activité complexe enzymatique de ce complexe a été trouvé à être compromise chez les patients parkinsoniens, mais à ce jour il n'a pas été clairement comment cette inhibition se produit.
Le glutathion est reconnu comme un antioxydant qui aide à détoxifier l'organisme à réparer les dommages du stress, la pollution, l'infection et de dommages. Bien disponibles sous forme de supplément, l'antioxydant ne traverse pas facilement la barrière hémato-encéphalique. Une étude pilote en 1996 dans laquelle un petit groupe de patients parkinsoniens traités ont reçu quotidiennement des perfusions intraveineuses de glutathion au cours de la période d'un mois aurait abouti à une amélioration significative de l'invalidité. «Que ce soit un tel traitement a été efficace dans la modification des niveaux de glutathion du cerveau ou d'avoir des effets durables n'est pas clair», a déclaré Andersen. «Cependant, nos données suggèrent que le maintien des niveaux de glutathion est essentiel pour protéger les neurones associés à PD d'une neurodégénérescence. Ce travail souligne également le glutathion de remplacement comme une voie thérapeutique possible pour la maladie de Parkinson et autres troubles connexes. "