マウスではパーキンソン病にリンクされている抗酸化物質のグルタチオンの枯渇

バック研究所の科学者たちはヒトのパーキンソン病（PD）に関連する神経損傷と症状を開発したドーパミン産生ニューロンの酸化防止剤グルタチオンの枯渇に苦しんでマウスが示されている。

ドーパミンは、運動能力など多くの重要な機能を、容易に半ば脳内で生成される神経伝達物質です。過去の研究は、脳の患部に天然に存在する抗酸化剤の枯渇は、PDの最初の兆候の一つであることが示されているが、本研究では、グルタチオンの枯渇が障害の原因因子であることを示しています。教員メンバージュリーアンデルセン博士が率いる研究、、の結果は、 神経科学のジャーナルの 2007年12月19日号に掲載されるべきである。

彼らの研究の過程で、バック研究所の科学者はPD、振戦、運動の遅さと剛性の1.5万人のアメリカ人と結果に影響を与える進行性の、不治の神経変性疾患を研究するための新しいモデルを作成しました。それらは化学的に大人としてのドーパミン作動性ニューロン（グルタチオンを作成することができない動物は子宮の中で生き残ることができません）におけるグルタチオンの枯渇を開発するために誘導することができるマウスを繁殖させた。大人のライフサイクルの科学者の研究者の様々な段階で枯渇を誘導することによっても、高齢化とPD間の接続を強調。壮年期の枯渇に苦しんでいる人は、特にPDに関連するドーパミン作動性ニューロンの喪失を開発していない間に若い大人としてグルタチオン枯渇を持って誘導されたマウスは、パーキンソンのような神経損傷と症状を発症しなかった。

さらに、研究ではその影響を受ける神経細胞におけるグルタチオンの喪失は、細胞のミトコンドリア、"発電所"でのエネルギー生産に影響を与えるかもしれないことを示唆している。これは、この複合体のミトコンドリア複合I.酵素活性はPD患者に危険にさらされることが判明していると呼ばれる特定の酵素複合体が関与するが、この阻害がどのように起こるか、それが明確にされていない最新の状態に表示されます。

グルタチオンは、ストレス、汚染、感染症や損傷から体の損傷を修復するのに役立ちます解毒抗酸化物質として認識されます。補足の形で利用できる一方で、酸化防止剤は、容易に血液脳関門を越えることはありません。未処理のPD患者の小グループが、月の期間グルタチオンの毎日の静脈内注入を与えされた1996年のパイロット研究が報告され障害の有意な改善をもたらした。 "そのような治療は、グルタチオンの脳レベルを変更することや持続効果が不明であることの効果があったかどうかは、"アンデルセンは言った。 "しかし、我々のデータは、グルタチオンのレベルを維持する神経変性疾患からPDに関連する神経細胞を保護するために重要であることを示唆している。この作品はまた、PDとその他の関連疾患の可能な治療手段として交換をグルタチオンを指しています。"

"この研究の新規性は、遺伝子操作によって神経組織中のグルタチオン合成を減少させる方法を見つけることにし、これが唯一の以前に細胞内で実証することができる同じメカニズムを介してミトコンドリアの機能の重要なコンポーネントの不活化を可能にするために表示されていることを証明するインです培養モデル、"ヘンリージェイFormanは、博士、教授、自然科学研究科によると、UC Mercedの。 "パーキンソン病のメカニズムのグルタチオン枯渇の役割への影響は明らかです。"

研究ではアンデルセンに参加するにもバック研究所のシャンカールChinta、Jyothiクマール、マイクスー、R. Subramanianは、Deepi Kaurさん、アナンドRANEとDavid Nicholls氏は、カリフォルニア大学マーセド校から、Jinah崔とともにあった。プロジェクトは、競輪にNIHの助成金AG121141によって支えられて、SJ Chintaは、アメリカのパーキンソン病協会からのポスドクの受信者です。

バック研究所は健康寿命、各人の生活の健全な年を拡張するために専用の独立した非営利組織です。エイジングの生物学における優秀のネイサンショックセンターバックを指定された老化の国立研究所、国のちょうど5つのセンターの一つ。バック研究所の科学者は老化のメカニズムを理解すると、検出の防止や、アルツハイマー病やパーキンソン病、がん、脳卒中、関節炎などの加齢に伴う病気を治療する新しい方法を発見するための革新的、学際的な設定で動作します。

http://www.buckinstitute.org/~~ROOT~~V