벅 연구소에서 과학자들은 도파민 생산 뉴런의 항산화 글루타티온의 고갈로 고통 쥐가 신경 손상과 파킨슨병 (PD) 인간과 관련된 증상을 개발하는 것으로 나타났습니다.
도파민은 모터 기술 등 많은 중요한 기능을 용이하게 중반 두뇌에서 생산 신경 전달 물질이다. 과거 연구는 두뇌의 영향을받은 지역에있는 자연 발생 항산화의 고갈이 PD의 초기 징후 중 하나라고 보여주지만,이 연구는 글루타티온 고갈은 장애의 인과 요인있을 수 보여줍니다. 교수 회원 줄리 안데르센 박사에 의해 주도 연구의 결과는 신경 과학의 저널의 2007년 12월 19일 월호에 발표된 예정이다.
연구의 과정에서 벅 연구소 과학자들은 PD를 공부하기위한 새로운 모델, 진동에 1,500,000 미국인과 결과에 영향을 프로 그레시브, 불치의 neurodegenerative 무질서, 움직임과 강성의 속도 저하를 만들었습니다. 그들은 화학적으로 성인으로 dopaminergic 뉴런 (글루타티온을 만들 수없는 동물들이 자궁에서 살아남기 않을)에 글루타티온의 고갈을 개발할 수있는 유도 쥐 자란. 성인주기 과학자 연구자의 다양한 단계에서 고갈을 유도함으로써 또한 노화와 PD 사이의 연결을 강조했다. 늦은 중년의 고갈에서 고통을 사람들은 특별히 PD에 관한 dopaminergic 뉴런의 손실을 개발 한 동안 젊은 성인으로 글루타티온 고갈을 유도 마우스는 Parkinsonian 같은 신경 손상과 증상을 개발하지 않았다.
또한,이 연구는 영향을받는 뉴런에서 글루타티온의 손실, mitochondria의 에너지 생산에있는 세포의 '발전소'를 영향을 미치는 수 있습니다 제안합니다. 이번 복합 mitochondrial 복잡한 I. 효소 활동이 PD 환자에서 손상된 것으로 판명되었습니다라는 특정 효소 복잡한를 포함하는, 그러나 이것 억제가 발생하는 방법이 명확하지 않은 날짜가 나타납니다.
글루타티온은 스트레스, 환경 오염, 감염 및 손상으로부터 신체 손상을 복구하는 데 도움이 해독제랑 항산화로 인식되고 있습니다. 보충 형태로 사용할 수 있지만, 항산화은 쉽게 혈액 뇌 장벽을 통과하지 않습니다. 치료 PD 환자의 작은 그룹이 한달의 기간 동안 매일 글루타티온의 정맥 시달렸다을 받았고하는 1996 년 시범 연구 보도 장애에 상당한 개선 결과. "이러한 치료 글루타티온의 두뇌 수준을 변경의 효과가 또는 지속적인 효과를 발생의 불분명 여부,"안데르센 고 말했다. "그러나, 우리의 데이터는 글루타티온 수준을 유지하는 것이 neurodegeneration에서 경찰과 관련된 뉴런을 보호하는 중요하는 것이 좋습니다. 이 작업은 또한 경찰 및 기타 관련 질환에 대한 가능한 치료 애비뉴으로 대체를 글루타티온 가리 킵니다. "
"본 연구의 참신는 유전자 조작에 의해 신경 조직에있는 글루타티온 합성을 감소하는 방법을 찾는이 단지 이전에 세포에 보여주 될 수있는 동일한 메커니즘을 통해 mitochondrial 기능의 중요한 구성 요소의 불활 성화를 허용하도록 나타납니다 보여주는있다 문화 모델 "헨리 제이 Forman, 박사, 교수, 자연 과학 학부 말했다 UC가 머시. "파킨슨병의 메커니즘에 글루타티온 고갈의 역할에 대한 의미는 분명있다"고 말했다.
연구 안데르센 가입도 벅 연구소의 쉔카 Chinta, Jyothi 쿠마, 마이크 수의, R. Subramanian, Deepi 카우르, 아난드 Rane와 데이비드 Nicholls는 머시 캘리포니아 대학에서, Jinah 최 함께했다. 이 프로젝트는 JKA에 NIH 부여 AG121141에 의해 지원되었다; SJ Chinta는 미국 파킨슨병 협회에서 박사 후 교제의 수상자이다.
벅 연구소는 healthspan 각 개인의 삶의 건전한 년 연장에 전념 독립적인 비영리 단체입니다. 벅 노화, 국내에서 5 중심지 중 하나의 생물에있는 우수의 네이선 충격 센터 지정 노화의 국립 연구소. 벅 연구소 과학자들은 노화의 메커니즘을 이해하고, 탐지 방지 및 알츠하이머와 파킨슨병, 암, 뇌졸중, 및 관절염 등 나이와 관련된 질병을 치료하는 새로운 방법을 발견하는 혁신, 학제적 설정에서 작동합니다.
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