만성 신장 질환과 hypoxia 사이의 링크

의학의 펜실베니아 대학의 대학에서 연구원은 낮은 산소 조건이 만성 신장 질환 (CKD)을 악화 수있는 방법을 발견했다.

키 플레이어는 이름에서 알 수 있듯이 신장은 충분한 산소, hypoxia로 알려진 조건을하지 않는 경우, 활성, 단백질 hypoxia - inducible 팩터라는 (HIF - 1)입니다. 결과는 임상 조사 저널의 12 월호에 나타납니다.

CKD는 고혈압, 죽상 경화증, 당뇨병 및 기타 조건을 가지고 20000000 미국인을 괴롭히는. 신장이 다른 장기가 시작보다 적은 산소 보유를 가지고 있으며, CKD는 더욱 산소를 줄여, 적은 모세관 혈액의 흐름과 연결됩니다. CKD의 진행으로, 신장은 섬유 조직의 전체되고 혈액의 폐기물을 걸러 또는 신체 소금을 규제 수 없습니다. 결국 신장 투석, 신장 대체 요법의 한 형태는 이러한 프로세스를 수행하는 데 필요한 수 있습니다. 궁극적으로, 임상 목표는 더 나은의 분자 토대를 이해하여 CKD의 진행을 중단하거나 지연 치료를 최적화하는 것입니다.

"섬유증의 악화 신장이 hypoxic된다"리드 저자 Volker Haase, MD, 의학의 조교수, 신장의 전해질과 고혈압 사업부는 말합니다. "우리는 산소 부족에 언제 HIF - 1이보다 안정되어 있던 HIF - 1 이하 - 차별화된 세포 유형으로 복귀로 인해 신장 상피 세포.이 변화는 HIF - 1에 의해 주도되어 많은 켜지 단백질 'Haase 따라서 신장의 정상적인 필터링 기능을 방해, 섬유 결합 조직의 합성을 촉진 유전자 말합니다.

연구들은 신장의 HIF - 1A의 표현 (HIF - 1의 중요한 subunit) 해제하도록 설계되었습니다 생쥐를 사용하여 실시되었다. 각 마우스의 한 신장이 ureter을 방해하여 산소 스트레스를 놓고, 다른 신장이 컨트롤을 역임했다. 언제 까지나 HIF - 1a가 침묵되면서, 섬유증은 산소 박탈 신장에서 감소했다. 이것은 HIF - 1 감소 산소 조건에서 fibrotic 프로세스를 추진 것을 보여주었다.

또한 CKD에서 고통받는 당뇨병 환자에서 신장 biopsies는 HIF - 1A 수준 테스트되었습니다. 당뇨병 환자에서 신장은 HIF - 1A의 높은 표현으로 중간했다 반면, 정상적인 신장은 거의 HIF - 1A 없었다. "이 관찰은 함께 생쥐의 질병 신장의 HIF - 1에 의해 제어 유전자의 표현 증가와 HIF - 1 hypoxia과 인간의 CKD뿐만 아니라 설치류 사이의 분자 링크는 것을 보여줍니다"Haase는 말합니다.

다음 단계는 CKD의 다른 모델을 테스트하고 섬유증을 홍보할 수 HIF - 1의 추가 분자 표적을 식별하는 것입니다. "우리는 또한 질병 신장에서 hypoxia에 염증 반응을 연구하기 바란다"Haase은 여기서 마칩니다. "우리는 이미 몇 프로 염증성 단백질은 hypoxia에 의해 자극을있다는 것도 알고있다."

언젠가는 CKD가 필요한 투석의 신속한 진행을 위해 높은 위험 환자를 식별 분자 마커로 HIF - 1과 HIF - 규제 유전자를 사용할 수 있습니다.

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