Eine genetische Mutation erweitert Läsionen in der Aorta und fördert koronaren Atherosklerose, besser bekannt als Arterienverkalkung bezeichnet, laut einer Studie der Yale School of Medicine in Cell Metabolism.
Die Forscher fanden heraus, dass Mäuse ohne das Gen Akt1 und gefüttert entwickelt einen hohen Cholesterin-Diät viele weitere Anzeichen einer Aorta hatte Atherosklerose im Vergleich zu ihren Geschwistern. Und, überraschend, ihre Koronarläsionen ähnlich wie beim Menschen waren, sagen die Wissenschaftler.
"Über 20 Prozent der Mäuse starben spontan, vielleicht durch einen akuten Herzinfarkt", sagte William Sessa, leitender Autor der Studie, Professor der Pharmakologie und Direktor des vaskulären Biologie Yale und Therapeutika Programm.
Atherosklerose ist eine chronisch-entzündliche Reaktion in Arterienwände, zu einem großen Teil durch Ablagerungen von Lipoproteinen-die Plasma-Proteine, die Cholesterin-und Triglycerid tragen. Die "Härten" oder "Verkalkung" der Arterien wird durch die Bildung von Plaque verursacht.
In der Gefäßwand spielt Akt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Entwicklung von Endothelzellen, die Leitung der gesamten Kreislauf-System, aus dem Herzen der kleinsten Kapillare. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, der Blutgerinnung, in die Bildung von Plaque in den Arterien und in der Bildung von neuen Blutgefäßen.
"Das wichtigste Ergebnis dieser Studie ist, dass ein Fehlen von Akt1 atherosklerotischen Läsionen verschlimmert, fördert koronaren Atherosklerose und kann zu einem Modell des akuten Koronarsyndroms werden", sagte Sessa. "Spezifische Aktivierung von Akt1 einen therapeutischen Ansatz zur Bildung von Läsionen in der Arterienwand zu verringern und zu fördern Plaque-Stabilisierung zu einem akuten Herzinfarkt zu verhindern."
Eine Sorge, sagte er, ist, dass bestimmte Medikamente werden entwickelt, um Akt bei Krebspatienten zu hemmen und Progression von Tumoren zu verringern, und dass diese Medikamente können ebenfalls zu fördern Verhärtung der Arterien.
http://www.yale.edu/