Published on December 20, 2007 at 1:11 AM
基因突变扩大在主动脉病变和促进，更常见的血管硬化，冠状动脉粥样硬化，由耶鲁大学医学院的细胞代谢的研究。
研究人员发现，高胆固醇饮食无AKT1基因和美联储工程小鼠动脉粥样硬化主动脉多的迹象相比，他们的窝。而且，令人惊讶的是，他们的冠状动脉病变类似于人类，科学家说。
“大约有20％的小鼠自发死亡，可能是由于急性心脏病发作，Sessa的资深作者，耶鲁大学的血管生物学和治疗方案的研究，药理学教授，主任说：”威廉。
动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应在动脉壁上，在很大程度上是由于存款脂蛋白胆固醇和甘油三酯的血浆蛋白进行。 “硬化”或“水垢”的动脉，是造成斑块的形成。
Akt蛋白在血管壁上，起着调节的线的整个循环系统，心脏最小的毛细血管内皮细胞，发展的重要作用。内皮细胞发挥调节血压的重要作用，血液凝固，在斑块在动脉，并形成新血管的形成。
“这项研究的主要发现是AKT1的情况下，加重动脉粥样硬化，促进冠状动脉粥样硬化，可能是急性冠脉综合征的模型，Sessa说。” “Akt1酶的特定的激活可能提供的治疗方法，以减少在动脉壁病变的形成，促进斑块稳定，以防止急性心脏病发作。”
有关注，他说，是正在开发特定药物来抑制Akt的癌症患者，以减少肿瘤的进展，以及这些药物也可促进血管硬化。
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