澳大利亚研究员滑车抗生素阻力

细菌的对抗抗生素的张力的发展是有问题和消耗大对待是主要医疗保健问题环球。 “有选择性的压”抗药性用量不可避免地导致抗性细菌的诞生和扩散。

张力通常变得有抵抗性通过获取从其他细菌的一个已存在的阻力基因。 这是可能的，因为阻力基因经常是称质粒的继续的 “移动”脱氧核糖核酸分子，是 “迷你染色体”可以从抗性细菌被传达给敏感那些，迅速地使他们抗性在这个进程中。

这个能力共享基因做细菌重要资料适应; 细菌人口能迅速地变得有抵抗性，当显示在抗生素。 相反，一旦阻力基因获取它非常迟缓地通常丢失，如果根本，既使当不再使用抗生素，因为质粒非常高效地被继承。 质粒此持续时间使这种情形恶化，因为，当细菌随后显示在抗生素的不同的类型他们累计阻力基因并且成为越来越倍增抗性，留下少量和少量有效处理。

目前，有限制抗性细菌的演变的少量选项，除之外使对抗生素的多余的使用减到最小。 研究小组，在悉尼大学包括罗恩 Skurray 教授和内维尔 Firth 博士从生物科学学校的和玛丽亚舒玛赫博士从得克萨斯大学的 MD 安徒生巨蟹星座中心，研究新的方式与阻力交战。

他们使用从抵抗毒品的细菌病原生物葡萄状球菌 - 奥里斯 (“金黄葡萄球菌”的) 质粒作为一个模型系统学习进程根本性到所有生物，脱氧核糖核酸的移动在分开细胞的达到基因信息忠实的继承，叫分区。 这个研究在进程中心提供了蛋白质脱氧核糖核酸复杂的一张详细照片，可以被瞄准打乱他们运载的分区质粒和因而阻力基因。

在，阻力是一条单行道 - 时我们使用抗生素，阻力涌现并且变得普遍 - 这种情形只变得更坏。 “它是一个越来越紧急问题，并且这些结果是往执行某事的一个步骤对此”， Firth 博士说。

“这个挑战现在是使用发现开发特定作用者和方法干涉质粒继承，因此我们可以通过促进阻力基因损失改变在阻力问题的局面。 如果这可以执行，重建一些的效果影响的抗生素，以及延长有用的职业生活当前是可能的，并且将来的处理”，他说。

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