De Universiteit de onderzoekers van van Californië, San Diego heeft in dierlijke studies bewezen dat de bindweefselvermeerdering in de lever niet alleen kan worden tegengehouden, maar worden omgekeerd.
Hun ontdekking, dat in PLoS Online op 26 moet worden gepubliceerd December, opent de deur voor het behandelen van en het genezen van voorwaarden die tot bovenmatig weefsel leiden die zoals virale hepatitis, vettige leverziekte, cirrose, longbindweefselvermeerdering, sclerodermie en brandwonden met littekens bedekken.
Zes jaar geleden, ontdekte de School van UC San Diego van onderzoeksteam van de Geneeskunde de oorzaak van de bovenmatige vezelige weefselgroei die tot leverbindweefselvermeerdering en cirrose leidt, en ontwikkelde een manier om bovenmatig littekenweefsel in muizen te blokkeren. Op dat ogenblik, scheen de beste hoop toekomstige ontwikkeling van een therapie te zijn die zou of schade in patiënten tegenhouden verhinderen zou die aan het bovenmatige met littekens bedekken lijden met betrekking tot lever of longziekte of strenge brandwonden.
In hun huidige studie, toont Martina Buck, Ph.D., hulpprofessor van geneeskunde bij UCSD en het Systeem van de Gezondheidszorg van San Diego van de Zaken van Veteranen, en Mario Chojkier, M.D., professor UCSD van geneeskunde en leverspecialist bij VA, aan dat door een proteïne te blokkeren met betrekking tot overproductie van littekenweefsel, zij niet alleen de vooruitgang van bindweefselvermeerdering in muizen kunnen tegenhouden, maar keert enkele celschade om die reeds voorkwam.
In antwoord op leververwonding - bijvoorbeeld, cirrose door alcohol wordt veroorzaakt - de lever gestraalde die cel (HSC) door oxydatieve spanning wordt geactiveerd resulteert in hopen van collageen dat. Het Collageen is noodzakelijk om wonden te helen, maar de bovenmatige collageenoorzaken bedekt in weefsels met littekens. In dit document, toonden de onderzoekers aan dat de activering van een proteïne resultaten RSK in activering HSC riep en kritiek voor de vooruitgang van leverbindweefselvermeerdering is. Zij theoretiseerden dat de weg RSK een potentieel therapeutisch doel zou zijn, en ontwikkelden remmende peptide RSK om activering van RSK te blokkeren.
De wetenschappers gebruikten muizen met strenge leverbindweefselvermeerdering - gelijkend op de voorwaarde in mensen met cirrose van de lever - die door chronische die behandeling met een levertoxine veroorzaakt werd wordt gekend om leverschade te veroorzaken. De dieren, die op de levertoxine verdergingen, werden gegeven RSK-Remmende peptide. Peptide remde activering RSK, die HSC van zich het verspreiden tegenhield. Peptide ook activeerde direct de caspase of „beul“ proteïne, die de cellen veroorzakend levercirrose maar niet de normale cellen doodde.
„Alle controlemuizen hadden strenge leverbindweefselvermeerdering, terwijl alle muizen die RSK-Remmende peptide ontvingen minimale of geen leverbindweefselvermeerdering,“ bovengenoemde Bok hadden.
De Bok verklaarde dat de bovenmatige collageenreactie door RSK-Remmende peptide wordt geblokkeerd, maar niet schadelijk voor de lever is. De „cellen blijven hun normaal, helend werk doen maar hun bovenmatige proliferatie wordt gecontroleerd,“ bovengenoemde Bok. „Opmerkelijk, kan de dood van HSC terugwinning van leververwonding en omkering van leverbindweefselvermeerdering ook toestaan.“