University of California, San Diego-Forscher haben in den Untersuchungen an Tieren geprüft, dass Fibrose in der Leber nicht nur gestoppt werden kann, aber aufgehoben.
Ihre Entdeckung, in PLoS Online veröffentlicht zu werden am 26. Dezember, öffnet die Klappe zur Behandlung und zum Aushärten von Bedingungen, die zu das übermäßige Gewebe führen, das wie Virenhepatitis, fetthaltige Lebererkrankung, zirrhose, Lungenfibrose, Skerodermie und Brandwunden schrammt.
Sechs Jahren, entdeckte das Forschungsteam Uc- San Diegovor Medizinischer Fakultät, dass die Ursache des überschüssigen Wachstums des faserartigen Gewebes, das das zu Leberfibrose und -zirrhose führt und entwickelte eine Methode, überschüssiges Narbengewebe in den Mäusen zu blockieren. Zu dieser Zeit schien die beste Hoffnung, zukünftige Entwicklung einer Therapie zu sein, die verhindern würde, oder, Schaden bei den Patienten zu stoppen, die unter dem übermäßigen Schrammen leiden, auf Leber- oder Lungenerkrankung oder schweren Brandwunden in Verbindung stand.
In ihrer aktuellen Studie, Martina-Dollar, Ph.D., Assistenzprofessor von Medizin an UCSD und das Veteranen-Angelegenheits-San Diego-Gesundheitssystem und Mario Chojkier, M.D.-, UCSD-Professor der Medizin und Leberspezialist am VA, zeigen Sie, dass, indem es blockierte, ein Protein mit Überproduktion des Narbengewebes verband, sie kann die Weiterentwicklung der Fibrose in den Mäusen nicht nur stoppen, aber aufhebt etwas von dem Zellschaden, der bereits auftrat.
In Erwiderung auf Leberverletzung - zum Beispiel, die zirrhose verursacht durch Alkohol - die hepatische sternförmige Zelle, die (HSC) durch oxidativen Stress aktiviert ist, ergibt große Mengen des Kollagens. Kollagen ist notwendig, um Wunden, aber übermäßige Kollagenursachennarben in den Geweben zu heilen. In diesem Papier zeigten die Forscher, dass Aktivierung eines Proteins RSK-Ergebnisse in HSC-Aktivierung rief und sind für die Weiterentwicklung der Leberfibrose kritisch. Sie theoretisierten, dass die RSK-Bahn ein mögliches therapeutisches Ziel sein würde, und entwickelten ein hemmendes Peptid RSK, um Aktivierung von RSK zu blockieren.
Die Wissenschaftler verwendeten Mäuse mit der schweren Leberfibrose - ähnlich der Bedingung in den Menschen mit Leberzirrhose - die durch chronische Behandlung mit einem Lebergiftstoff verursacht wurde, der bekannt ist, um Leberschaden zu verursachen. Die Tiere, die auf dem Lebergiftstoff fortfuhren, wurden das RSK-hemmende Peptid gegeben. Das Peptid sperrte RSK-Aktivierung, die das HSC von der starken Vermehrung stoppte. Das Peptid auch aktivierte direkt das caspase oder „Scharfrichter“ Protein, das die Zellen beendete, Leberzirrhose aber nicht die normalen Zellen produzierend.
„Alle Steuermäuse hatten schwere Leberfibrose, während alle Mäuse, die das RSK-hemmende Peptid empfingen, minimale oder keine Leberfibrose hatten,“ sagten Dollar.
Dollar erklärte, dass die übermäßige Kollagenantwort durch das RSK-hemmende Peptid blockiert wird, aber ist nicht zur Leber schädlich. „Die Zellen fahren fort, ihr normales zu tun, ist heilende Arbeit aber ihre überschüssige starke Verbreitung esteuert,“ sagte Buck. „Bemerkenswert, erlaubt möglicherweise der Tod von HSC auch Bergung von der Leberverletzung und Umkehrung der Leberfibrose.“