L'Università di California, ricercatori di San Diego ha provato negli studi sugli animali che la fibrosi nel fegato può non solo essere interrotta, ma ha invertito.
La Loro scoperta, essere pubblicato in PLoS Online il 26 dicembre, apre la porta al trattamento ed a fare maturare delle circostanze che piombo all'eccessivo tessuto che sfregia quali l'epatite virale, l'affezione epatica grassa, la cirrosi, la fibrosi polmonare, la dermatosclerosi e le ustioni.
Sei anni fa, il gruppo di ricerca della Scuola di Medicina di Uc San Diego ha scoperto che la causa della crescita in eccesso del tessuto fibroso quello porta a a fibrosi ed alla cirrosi del fegato e che ha sviluppato un modo bloccare il tessuto in eccesso della cicatrice in mouse. A quel tempo, la migliore speranza è sembrato essere lo sviluppo futuro di una terapia che avrebbe impedito che o fermare il danno in pazienti che soffrono dall'eccessivo sfregio si è riferita all'affezione polmonare o del fegato o alle ustioni severe.
Nel loro studio corrente, Dollaro di Martina, Ph.D., assistente universitario di medicina al UCSD ed il Sistema Sanitario di San Diego di Affari dei Veterani e Mario Chojkier, il professor del UCSD, di M.D. di medicina e specialista del fegato al VA, indichi che bloccando una proteina si è collegata alla sovrapproduzione del tessuto della cicatrice, essi può non solo fermare la progressione di fibrosi in mouse, ma invertono alcuno del danno delle cellule che già ha accaduto.
In risposta al disturbo al fegato - per esempio, cirrosi causata da alcool - la cella stellare epatica (HSC) attivata dallo sforzo ossidativo provoca un gran numero di collageno. Il Collageno è necessario da guarire le ferite, ma le eccessive cicatrici di cause del collageno in tessuti. In questo documento, i ricercatori hanno indicato che l'attivazione di una proteina ha chiamato i risultati di RSK nell'attivazione di HSC ed è critici per la progressione di fibrosi del fegato. Hanno teorizzato che la via di RSK sarebbe stata un obiettivo terapeutico potenziale ed hanno sviluppato un peptide inibitorio di RSK per bloccare l'attivazione di RSK.
Gli scienziati hanno utilizzato i mouse con fibrosi severa del fegato - simile al termine in esseri umani con cirrosi del fegato - che è stato indotto dal trattamento cronico con una tossina del fegato conosciuta per causare il danno di fegato. Gli animali, che sono continuato sulla tossina del fegato, sono stati dati il peptide RSK-inibitorio. Il peptide ha inibito l'attivazione di RSK, che ha fermato il HSC dalla proliferazione. Il peptide egualmente direttamente ha attivato la proteina della boia “o di caspase„, che ha ucciso le celle producendo la cirrosi epatica ma non le celle normali.
“Tutti I mouse di controllo hanno avuti fibrosi severa del fegato, mentre tutti i mouse che hanno ricevuto il peptide RSK-inibitorio non hanno avuti del fegato o minima fibrosi,„ hanno detto il Dollaro.
Il Dollaro ha spiegato che l'eccessiva risposta del collageno è bloccata dal peptide RSK-inibitorio, ma non è nocivo al fegato. “Le celle continuano a fare il loro normale, il lavoro curativo ma la loro proliferazione in eccesso è controllati,„ Buck ha detto. “Notevolmente, la morte di HSC può anche permettere il ripristino dal disturbo al fegato e l'inversione di fibrosi del fegato.„