在肝脏的纤维变性由研究员终止了并且撤消了

加州大学，圣迭戈研究员在动物研究中证明在肝脏的纤维变性可以不仅被终止，但是撤消了。

他们的发现，在 PLoS 将被发布在线在 12月 26日，对对待和治疗导致结疤例如泸过性病毒肝炎、脂肪肝疾病、肝病、肺纤维化、硬皮病和烧伤的额外的组织的情况打开这个门。

六年前，加州大学圣迭戈分校医学院研究小组发现那导致肝脏纤维变性和肝病超额纤维组织增长的原因，并且开发了一个方式阻拦在鼠标的超额伤痕组织。 那时，最佳的希望似乎是将防止或终止在遭受额外结疤的患者的故障与肝脏或肺病或严重烧伤关连疗法的将来的发展。

在他们的 VA 的当前研究中、马丁纳角大型装配架、 Ph.D。，助理医学教授在加州大学圣地亚哥分校的和退伍军人事物圣迭戈卫生保健系统和马力欧 Chojkier， M.D.，加州大学圣地亚哥分校医学教授和肝脏专家，请向显示通过阻拦蛋白质与伤痕组织的生产过剩链接了，他们能不仅终止纤维变性级数在鼠标的，但是撤消已经发生的某些细胞损坏。

以回应肝脏伤 - 例如，酒精造成的肝病 - 氧化重点 (HSC)激活的肝星形的细胞导致很多胶原。 胶原是必要愈合创伤，但是额外的胶原原因伤痕在组织。 在本文，研究员向显示蛋白质的启动叫在 HSC 启动的 RSK 结果并且为肝脏纤维变性级数是重要的。 他们推理 RSK 路是一个潜在的治疗目标，并且开发 RSK 禁止肽阻拦 RSK 的启动。

科学家使用了与严重肝脏纤维变性的鼠标 - 相似与在人的条件有被与已知的肝脏毒素的慢性处理导致造成肝损伤的肝硬化的 -。 在肝脏毒素继续，产生动物 RSK 禁止肽。 肽禁止了 RSK 启动，从激增终止 HSC。 肽直接地也激活了 caspase 或 “刽子手”蛋白质，杀害细胞导致肝病，但是不是正常细胞。

“所有控制鼠标有严重肝脏纤维变性，而接受 RSK 禁止肽的所有鼠标没有最小或肝脏纤维变性”，说大型装配架。

大型装配架解释额外的胶原回应由 RSK 禁止肽阻拦，但是对肝脏不是有害的。 “细胞继续执行他们正常，医治用的工作，但是他们的超额扩散是受控的”， Buck 说。 “卓越地， HSC 死亡可能也允许从肝脏伤的肝脏纤维变性恢复和冲销”。

研究员查找了 RSK 的相似的启动在被激活的 HSC 的在有严重肝脏纤维变性的人，但是不在控制肝脏，建议此路也是相关的在人力肝脏纤维变性。 从病人的肝脏切片检查法有肝脏纤维变性也显示的被激活的 RSK。

这个研究在工作扩展在 2001年报告的在宣布日记帐分子的细胞大型装配架导致的小组发现了一小块称 beta 的 C/EBP 的重要管理蛋白质对纤维组织增长负责，或者在伤害或病症之后的额外的伤痕组织。 当结疤的正常失败时，纤维组织额外的积累可能导致难看伤痕或堵塞重要内脏和导致严重的复杂化。 大型装配架和同事开发了终止此额外的纤维组织增长的变化的蛋白质。

“六年前，我们显示了一个方式防止或终止额外结疤在动物设计中”，大型装配架说。 “我们最新查找证明，我们可以实际上撤消这个故障”。

全世界，差不多 800,000 个人每年中断于肝病，并且当前没有它的处理。 在病毒，含毒物，免疫学和新陈代谢的紊乱导致的慢性肝脏病的额外的组织维修服务在额外的伤痕组织的所有结果，和能受益于从加州大学圣地亚哥分校研究员的发现开发的疗法。

这个研究由从的授予支持国家卫生研究所，退伍军人服务站和加州大学圣地亚哥分校的医学研究基础。 大型装配架是霍华德 Temin 证书的接收人从国家癌症学会的。

http://health.ucsd.edu/