Universitetar av Kalifornien, San Diego forskare har bevisat i djura studier, att fibrosis i levern kan inte endast stoppas, men har vänt om.
Deras upptäckt, att publiceras i PLoS Direktanslutet på December 26, öppnar dörren till behandling, och att kurera villkorar, att bly- till det överdrivna silkespappret som scarring liksom virus- hepatit, fettig leversjukdom, cirrhosis, pulmonary fibrosis, scleroderma och brännskador.
Sex år sedan, Skolar Ucet San Diego av Medicinforskninglaget upptäckte orsaka av den överskott fintrådiga silkespappertillväxten som blytak till leverfibrosis och cirrhosis och framkallat a långt till det överskott ärrsilkespappret för kvarteret i möss. Då verkade det bäst hoppet för att vara framtida utveckling av en terapi som skulle förhindrar eller stoppar skada i tålmodig som lider från den överdrivna scarringen släkt till lever- eller lungsjukdomen eller stränga brännskador.
Visa, att, genom att blockera ett protein anknöt till overproduction av ärrsilkespappret, dem kan inte endast stoppa fortgången av fibrosis i möss, utan vänder om någon av cellskadan som uppstod redan I deras strömstudie, den Martina Bocken, Ph.D., assistentprofessorn av medicinen på UCSD och den VeteranAngelägenhetSan Diego Vårdsystemet, och Mario Chojkier, den M.D.-, UCSD-professorn av medicinen och leverspecialisten på VAEN.
Som svar på leverskada - till exempel, cirrhosis som orsakas av alkohol - den hepatic stellate cellen som (HSC) aktiveras av oxidative spänning, resulterar i stora belopp av collagen. Collagenen är nödvändig beträffande att läka sår, men den överdrivna collagenen orsakar ärr i silkespapper. I detta pappers- visade är forskarna, att aktiveringen av ett protein kallade RSK-resultat i HSC-aktivering och kritiska för fortgången av leverfibrosis. De theorized att RSK-banan skulle är ett potentiellt terapeutiskt uppsätta som mål och framkallade en inhibitory peptide för RSK till kvarteraktiveringen av RSK.
Forskarna använde möss med sträng leverfibrosis - som var liknande till villkora hos människor med cirrhosis av levern - som framkallades av kronisk behandling med en bekant levertoxin för att orsaka leverskada. Djuren, som fortsatte på levertoxinen, gavs deninhibitory peptiden. Peptiden förhindrade RSK-aktiveringen, som stoppade HSCEN från att snabbt föröka sig. Peptiden också aktiverade direkt det caspase- eller ”bödel” proteinet, som dödade cellerna producera levercirrhosis men inte det normalacellerna.
”Kontrollerar Alla möss hade sträng leverfibrosis, fördriver alla möss som mottog deninhibitory peptiden hade minsta, eller ingen leverfibrosis,”, sade Bock.
Bocken förklarade, att det överdrivna collagensvaret blockeras av deninhibitory peptiden, men är inte skadlig till levern. ”Fortsätter cellerna för att göra deras det normala som läker arbete men deras överskott spridning, kontrolleras,”, sade Bocken. ”Remarkably, kan döden av HSC också låta återställning från leverskada och omsvängning av leverfibrosis.”,