在肝臟的纖維變性由研究員終止了并且撤消了

加州大學，聖迭戈研究員在動物研究中證明在肝臟的纖維變性可以不僅被終止，但是撤消了。

他們的發現，在 PLoS 將被發布在線在 12月 26日，對對待和治療導致結疤例如瀘過性病毒肝炎、脂肪肝疾病、肝病、肺纖維化、硬皮病和燒傷的額外的組織的情況打開這個門。

六年前，加州大學聖迭戈分校醫學院研究小組發現那導致肝臟纖維變性和肝病超額纖維組織增長的原因，并且開發了一個方式阻攔在鼠標的超額傷痕組織。 那時，最佳的希望似乎是將防止或終止在遭受額外結疤的患者的故障與肝臟或肺病或嚴重燒傷關連療法的將來的發展。

在他們的 VA 的當前研究中、馬丁納角大型裝配架、 Ph.D。，助理醫學教授在加州大學聖地亞哥分校的和退伍軍人事物聖迭戈衛生保健系統和馬力歐 Chojkier， M.D.，加州大學聖地亞哥分校醫學教授和肝臟專家，请向顯示通過阻攔蛋白質與傷痕組織的生產過剩鏈接了，他們能不僅終止纖維變性級數在鼠標的，但是撤消已經發生的某些細胞損壞。

以回應肝臟傷 - 例如，酒精造成的肝病 - 氧化重點 (HSC)激活的肝星形的細胞導致很多膠原。 膠原是必要癒合創傷，但是額外的膠原原因傷痕在組織。 在本文，研究員向顯示蛋白質的啟動叫在 HSC 啟動的 RSK 結果并且為肝臟纖維變性級數是重要的。 他們推理 RSK 路是一個潛在的治療目標，并且開發 RSK 禁止肽阻攔 RSK 的啟動。

科學家使用了與嚴重肝臟纖維變性的鼠標 - 相似與在人的條件有被與已知的肝臟毒素的慢性處理導致造成肝損傷的肝硬化的 -。 在肝臟毒素繼續，產生動物 RSK 禁止肽。 肽禁止了 RSK 啟動，從激增終止 HSC。 肽直接地也激活了 caspase 或 「劊子手」蛋白質，殺害細胞導致肝病，但是不是正常細胞。

「所有控制鼠標有嚴重肝臟纖維變性，而接受 RSK 禁止肽的所有鼠標沒有最小或肝臟纖維變性」，說大型裝配架。

大型裝配架解釋額外的膠原回應由 RSK 禁止肽阻攔，但是對肝臟不是有害的。 「細胞繼續執行他們正常，醫治用的工作，但是他們的超額擴散是受控的」， Buck 說。 「卓越地， HSC 死亡可能也允許從肝臟傷的肝臟纖維變性恢復和衝銷」。

研究員查找了 RSK 的相似的啟動在被激活的 HSC 的在有嚴重肝臟纖維變性的人，但是不在控制肝臟，建議此路也是相關的在人力肝臟纖維變性。 從病人的肝臟切片檢查法有肝臟纖維變性也顯示的被激活的 RSK。

這個研究在工作擴展在 2001年報告的在宣佈日記帳分子的細胞大型裝配架導致的小組發現了一小塊稱 beta 的 C/EBP 的重要管理蛋白質對纖維組織增長負責，或者在傷害或病症之後的額外的傷痕組織。 當結疤的正常失敗時，纖維組織額外的積累可能導致難看傷痕或堵塞重要內臟和導致嚴重的複雜化。 大型裝配架和同事開發了終止此額外的纖維組織增長的變化的蛋白質。

「六年前，我們顯示了一個方式防止或終止額外結疤在動物設計中」，大型裝配架說。 「我們最新查找證明，我們可以實際上撤消這個故障」。

全世界，差不多 800,000 個人每年中斷於肝病，并且當前沒有它的處理。 在病毒，含毒物，免疫學和新陳代謝的紊亂導致的慢性肝臟病的額外的組織維修服務在額外的傷痕組織的所有結果，和能受益於從加州大學聖地亞哥分校研究員的發現開發的療法。

這個研究由從的授予支持國家衛生研究所，退伍軍人服務站和加州大學聖地亞哥分校的醫學研究基礎。 大型裝配架是霍華德 Temin 證書的接收人從國家癌症學會的。

http://health.ucsd.edu/