De Veranderingen in een proteïne dynein, vereist het juiste functioneren van sensorische zenuwcellen wordt gevraagd, kunnen tekorten in muizen veroorzaken die essentiële aanwijzingen die tot betere behandelingen leiden voor een menselijke die zenuwwanorde kunnen verstrekken als randneuropathie wordt bekend, die ongeveer drie percent van die allemaal over leeftijd 60 die beïnvloedt.
De Rand neuropathie vloeit uit schade aan de zenuwen en de zenuwprocessen voort die buiten de hersenen en het ruggemerg worden gevestigd. De Symptomen omvatten pijn in de handen en de armen, benen en voeten--soms constant en vrij streng--evenals progressieve verdoofdheid en zwakheid in de armen en de benen. Ondanks zijn overwicht, weinig gekend over de nauwkeurige oorzaken van de ziekte of is om het te verhinderen of te behandelen.
In 26 December, 2007, kwestie van het Dagboek van Neurologie, echter, tonen de onderzoekers bij de Universiteit van het Medische Centrum van Chicago aan dat de muizen met veranderingen in slechts één exemplaar van een gencodage voor één deel van dyneinproteïne strenge tekorten in proprioception, de capaciteit hebben om de ruimterichtlijn van lichaamsdelen waar te nemen.
Deze tekorten veroorzaakten een significante vermindering van het aantal sensorische zenuwcellen in beïnvloede muizen. Zij veroorzaakten ook de problemen van de vroeg-beginbeweging in de achterste benen van de muizen, een tekort dat aan sommige menselijke neuropathies vrij gelijkaardig schijnt te zijn.
„Dit gen codeert voor een deel van multi-eiwit complex,“ bovengenoemde studieauteur Brian Popko, Doctoraat, Jack Miller Professor in Neurologische Ziekten bij de Universiteit van het Medische Centrum van Chicago. „Zo kon een verandering in om het even welk van deze proteïnen, of de verstoring in de functie van dit multi-eiwitcomplex door één of ander ander mechanisme, ook tot zeer gelijkaardige abnormaliteiten“ in menselijke patiënten met sensorische neuropathies leiden.
De Veranderingen in het gen voor zware dynein ketenen 1, Dync1h, tot bewegingstekorten wordt geleid in de achterste benen van muizen die. Dit tekort leek op menselijke neuropathies, bovengenoemde Popko, in het bijzonder één of andere vormen van charcot-Marie-Tand ziekte en erfelijke sensorische neuropathie.
De charcot-marie-tand ziekte is één van de gemeenschappelijkste geërfte neurologische wanorde, die ongeveer 1 in 2.500 mensen in de Verenigde Staten beïnvloeden. Het wordt gekenmerkt door verlies van spierweefsel en aanrakingssensatie, hoofdzakelijk in de voeten en de benen. In CMT, zowel worden de sensorische zenuwen die signalen van receptoren in de uitersten aan de hersenen als het ruggemerg, evenals motorzenuwen dragen die het relais van de hersenen en het ruggemerg aan de lidmaten signaleert en de interne organen beïnvloed.
De Erfelijke sensorische neuropathie beïnvloedt hoofdzakelijk sensorische zenuwen. De Symptomen omvatten sensatieverlies, verminderde of afwezige reflexen, voetmisvormingen en diverse anatomische eigenschappen.
Dynein schijnt een waarschijnlijke verdachte, het auteursrapport te zijn. Hoewel het door het lichaam wordt gevonden, speelt Dynein een belangrijke rol in het vervoer van lading binnen axons, de verlengde uitbreiding van zenuwcellen die signalen van één neuron aan een andere overbrengen. Dynein is essentieel voor overleving, omdat muizen die dynein ontbreken of veranderingen in beide Dync1h- exemplaren hebben vóór geboorte sterven.
Hoewel dynein voor het gehele lichaam belangrijk is, worden de tekorten gevonden slechts in sensorische neuronen, en hoofdzakelijk in achterste lidmaten.