Veränderungen in einem Protein, das das dynein, benötigt für das richtige Arbeiten von Zellen des sensorischen Nervs genannt wird, können Defekte in den Mäusen verursachen, die möglicherweise die entscheidenden Anhaltspunkte zur Verfügung stellen, die führen, um Behandlungen für eine menschliche Nervenstörung zu verbessern, die als Zusatzneuropathie bekannt ist, die ungefähr drei Prozent von allem die über Alter 60 beeinflußt.
Zusatzneuropathie resultiert aus Schaden der Nerven und der Nervenprozesse, die außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks errichtet werden. Anzeichen umfassen die Schmerz in den Händen und die Waffen, Fahrwerkbeine und Füße--manchmal Konstante und ziemlich schweres--sowie progressive Betäubung und Schwäche in den Waffen und in den Fahrwerkbeinen. Trotz seines Vorherrschens bekannt wenig über die genauen Ursachen der Krankheit oder, wie man sie verhindert oder behandelt.
Im Punkt Am 26. Dezember 2007 des Zapfens von Neurologie jedoch zeigen Forscher an der Universität von Chicago-Gesundheitszentrum, dass Mäuse mit Veränderungen in nur einem Exemplar einer Genkodierung für ein Teil dynein Protein schwere Defekte im Proprioception haben, die Fähigkeit, die räumliche Orientierung von Körperteilen zu empfinden.
Diese Defekte verursachten eine beträchtliche Reduzierung in der Anzahl von Zellen des sensorischen Nervs in betroffenen Mäusen. Sie verursachten auch Frühanfang Bewegungsprobleme in den Hinterfahrwerkbeinen der Mäuse, ein Defekt, der scheint, etwas menschlichen neuropathies ziemlich ähnlich zu sein.
„Codes Dieses Gens für Teil eines Multiprotein Komplexes,“ sagte Studie Autor Brian Popko, Doktor, Professor Jack-Miller in den Neurologischen Krankheiten an der Universität von Chicago-Gesundheitszentrum. „So konnten eine Veränderung in irgendwelchen Proteinen oder Unterbrechung in der Funktion dieses Multiprotein Komplexes durch irgendeine andere Vorrichtung, zu sehr ähnliche Abweichungen“ bei menschlichen Patienten mit sensorischen neuropathies auch führen.
Veränderungen im Gen für dynein schweres Chain 1, Dync1h, führten zu Bewegungsdefekte in den Hinterfahrwerkbeinen von Mäusen. Diese setzen sich geähnelte menschliche neuropathies ab, sagten Popko, besonders einige Formulare der Morbus Charcot-Marie-Tooth und der erblichen sensorischen Neuropathie.
Morbus Charcot-Marie-Tooth ist eine der höchst Common geerbten neurologischen Störungen und beeinflußt ungefähr 1 in den 2,500 Menschen in den Vereinigten Staaten. Sie wird durch Verlust des Muskelgewebes und der Notenempfindung, überwiegend in den Füßen und in den Fahrwerkbeinen gekennzeichnet. In CMT sind die sensorischen Nerven, die Signale von den Empfängern in den Extremitäten zum Gehirn und zum Rückenmark tragen sowie die Bewegungsnerven, die Signale vom Gehirn und vom Rückenmark zu den Gliedern und zu den inneren Organen weitergeben, betroffen.
Erbliche sensorische Neuropathie beeinflußt überwiegend sensorische Nerven. Anzeichen umfaßten der verringerten oder abwesenden Reflexe des Gefühlsverlusts, der Fußmissbildungen und der verschiedenen anatomischen Merkmale.
Dynein scheint, ein wahrscheinliches Verdächtiges zu sein, berichten die Autoren. Obgleich es während des Gehäuses gefunden wird, spielt Dynein eine wichtige Rolle im Transport der Fracht innerhalb der Neurite, die längliche Ausdehnung von Nervenzellen, die Signale von einem Neuron anderen übermitteln. Dynein ist für Überleben entscheidend, weil Mäuse kopiert, die dynein ermangeln oder Veränderungen in beiden Dync1h haben, zu sterben vorgeburtlich.
Obgleich dynein für das ganze Gehäuse wichtig ist, werden Defekte nur in den sensorischen Neuronen und überwiegend in den Hintergliedern gefunden.