Mutacje w proteinowym nazwanym dynein, wymagającym dla właściwy funkcjonować sensualnego nerwu komórki, mogą powodować defekty w myszach które mogą zapewniać kluczowe wskazówki prowadzi polepszać traktowania dla ludzkiego nerwu nieładu znać jako peryferyjna neuropatia, która wpływa wokoło trzy procentu wszystkie tamto nad wiekiem 60.
Peryferyjna neuropatia wynika od szkody nerwów procesy i nerwy które lokalizują na zewnątrz rdzenia kręgowego i mózg. Objawy zawierają ból w ręki, rękach, nogi i cieki i,--czasem konstanta i zupełnie surowy--nogach i rękach zarówno jak i postępowy ścierpnięcie i słabość w. Pomimo swój rozpowszechniania, trochę zna o precyzyjnych przyczynach choroba lub dlaczego zapobiegać je lub taktować.
W Grudniu 26, 2007, zagadnienie czasopismo Neuroscience, jakkolwiek, badacze przy uniwersyteta chicago centrum medycznym pokazują zdolność spostrzegać przestrzenną orientację części ciała. że myszy z mutacjami w tylko jeden kopii genu cyfrowanie dla jeden części dynein proteina surowych defekty w proprioception
Te defekty powodowali znaczącą redukcję w liczbie sensualnego nerwu komórki w afektowanych myszach. Także powodowali początek lokomoci problemy w myszy tylnych nogach, defekt który pojawiać się jest zupełnie jednakowy niektóre ludzkie neuropatie.
"Ten genu kody dla części proteina kompleks," powiedział naukę autor Popko Brian, PhD, Jack Miller profesor w Neurologicznych chorobach przy uniwersyteta chicago centrum medycznym. "W ten sposób mutacja w żadny te proteiny lub zakłócenie w funkci ten proteina kompleks przez niektóre innego mechanizmu, mogliśmy także prowadzić bardzo jednakowe anormalność" w ludzkich pacjentach z sensualnymi neuropatiami.
Mutacje w genie dla dynein ciężkiego łańcuchu 1, Dync1h, prowadzący ruch dezerterują w tylnych nogach myszy. Te defekt przypominał ludzkie neuropatie, powiedział, Popko, niektóre formy, szczególnie ząb choroba i dziedziczna sensualna neuropatia.
ząb choroba jest jeden najwięcej błonie dziedziczących neurologicznych nieład, wpływający w przybliżeniu 1 w 2.500 ludziach w Stany Zjednoczone. Ja charakteryzuje stratą i, przeważnie. nogach i ciekach mięśnia dotyka, tkanki furora w Oba sensualni nerwy as well as motorowi nerwy które retransmitują sygnały od rdzenia kręgowego, mózg i które niesie sygnały od receptorów w skrajach rdzeń kręgowy i mózg w CMT, wpływają. wewnętrzni organy i kończyny
Dziedziczna sensualna neuropatia wpływa przeważnie sensualnych nerwy. Objaw zawierać furory straty, nożnych deformacje i różnorodne anatomic cechy odruchy, zmniejszający lub nieobecni.
Dynein pojawiać się jest prawdopodobnym podejrzany autory donosi. Chociaż ja znajduje przez cały ciała, Dynein bawić się znacząco rola w transporcie ładunek wśród axons elongated rozszerzenie nerw komórki które transmitują sygnały od jeden neuronu inny. Dynein jest kluczowy dla przetrwania, ponieważ myszy które brakują dynein lub mutacje w oba Dync1h kopii kostka do gry przed narodziny.
Chociaż dynein jest znacząco dla całego ciała, defekty znajdują tylko w sensualnych neuronach i w tylnych kończynach, przeważnie.