Im Laufe des 20. Jahrhunderts unternahmen Doktoren Krieg gegen ansteckende bakterielle Krankheit mit der besten neuen Waffe, die sie hatten: Antibiotika.
Aber das Auftauchen von gefährlichen, Multidroge beständigen Spannungen der Tuberkulose und von anderer Mörderinfektion bedeutet, dass das in den Antibiotika des 21. Jahrhunderts Boden gegen bakterielle Krankheit verlieren.
Jetzt sagen Forscher von Medizinischem College Weill Cornell in New York City aufregende neue molekulare Ziele -- so genannte „Giftigkeit zerlegt“ diesen Bakteriengebrauch in faktoren vorwärtszukommen, sobald sie im Hauptrechner sind -- stellen Sie eine Alternative, starken Mittelwerte des Stoppens von TB, eine Lepra und andere bakterielle Krankheit dar.
„Wir haben den ersten Hibitor eines kleinen Schlüsselmoleküls von der Mykobakteriumtuberkulose entwickelt und Mykobakterium leprae (die Lepra verursacht), verwendet, um die Verteidigung des menschlichen Hauptrechners umzustürzen und die menschlichen Wirtszellen während der Infektion zu schädigen und einzudringen,“ erklärt älteren Dr. Luis Quadri, Außerordentlicher Professor Autor der Studie von Mikrobiologie und von Immunologie bei Weill Cornell.
„Mit dieser Arbeit, haben wir jetzt Beweis des Prinzips für die Hemmung dieses Giftigkeitsfaktors in den Bakterien, die im Labor gezüchtet werden. Unser nächster Schritt ist zu erforschen, ob dieser Hibitor diese Krankheitserreger vom Multiplizieren in einem Mäusehauptrechner stoppen kann und beschränkt Infektion,“ Dr. Quadri sagt.
Die Ergebnisse -- erschienener Onlineheutiger tag in der Chemie und in der Biologie und im Erscheinen in der Ausgabe des Druckes des Zapfens Am 26. Januar -- markieren Sie, was Dr. Quadri einen „Paradigmenwechsel“ in der Infektionskrankheitsforschung genannt hat.
„Wir ziehen über Antibiotika wie Antibiotika hinaus, die beenden die Bakterie direkt, zu anti--infectives haben, die keinen Effekt gegen den Krankheitserreger im Reagenzglas, aber die seine Fähigkeit kompromittieren Sie, im Hauptrechner zu infizieren und auszubreiten,“ er erklären um. „Wir glauben, dass die Reihenentwicklung des Droge Armamentarium, zum solcher antiinfektiösen Drogen zu enthalten dem Kampf gegen Multidroge beständige Infektion helfen könnte, die ist geworden solch eine Herausforderung heute.“
Entsprechend Weltgesundheitsorganisationsdaten bleibt TB eine der höchst--zehn führenden Todesursachen der Welt und jedes Jahr beendet fast zwei Millionen Menschen. Multi-Droge beständige Spannungen von M.-Tuberkulose -- sowie die sogar gefährlichen, umfangreich-Droge-beständigen Spannungen (XDR) des Programmfehlers -- tauchen jedes Jahr auf.
„Offensichtlich, werden wir mehr, als fordern der traditionelle antibiotische Anflug, zum dieser Situation herum zu drehen,“ sagt Dr. Quadri.
In dieser Studie Dr. Quadri, zusammen mit Mitleitungskabel Forschern TEA. Julianisches Ferraras und Karen Stirrett, gerichtet auf bestimmte Klein-molekül Giftigkeitsfaktoren riefen phenoplastische Glykolipide (PGLs).
Verschiedene Spannungen von M.-Tuberkulose verwenden PGLs, um unsere Gehäuseverteidigung zu schwächen, während M.-leprae PGLs verwendet, um unsere Nervenzellen während der Infektion zu schädigen und einzudringen.
„Deshalb, nehmen wir an, dass die Drogen, die PGL-Synthese blockieren, die anpassungsfähige Eignung von PGL-produzierenden M.-Tuberkulosespannungen im menschlichen Hauptrechner verringern würden, indem sie PGL-abhängige immunomodulatory Effekte beseitigten. Diese Drogen vermindern möglicherweise auch die Fähigkeit von M.-leprae, Nervenzellen einzudringen und Erzeugnisnervenfunktionsbeeinträchtigung,“ Dr. Quadri erklärt.