在 20 世纪中，他们有的医生发起了战争感染细菌病症与最佳的新的武器： 抗生素。
但是危险，多药物抗性张力结核病和其他凶手传染诞生意味那在 21 世纪抗生素丢失陆运细菌疾病。
现在，从 Weill 康奈尔山东医学院的研究员在纽约说扣人心弦的新的分子目标 -- 一旦他们在主机，所谓的 “剧毒析因”该细菌使用兴旺 -- 存在终止 TB 替代、有力手段，麻疯病和其他细菌病症。
“我们开发了一个关键小的分子的第一种抗化剂从结核杆菌的，并且 (导致麻疯病) 的分枝杆菌属 leprae 使用的推翻人力主机的辩护和在传染时损坏和侵略人力寄主细胞”，解释研究高级作者博士雷斯 Quadri，微生物学和免疫学副教授在 Weill 康奈尔。
“与此工作，我们现在有原则证明此剧毒系数的禁止的在实验室里开化的细菌。 我们的下一个步骤将测试此抗化剂是否可能从倍增终止这些病原生物在鼠标主机，削减传染”， Quadri 博士说。
发现 -- 在化学和生物和出现的发布在线今天于日记帐的 1月 26日打印编辑 -- 显示什么 Quadri 博士称 “示例转移”在传染病研究中。
“我们在抗菌剂之外移动例如抗生素，直接地杀害细菌，对请减弱其能力传染和传播在主机”，他解释。的反infectives，不也许有作用在试管的病原生物，但是 “我们相信包括药物的一套设备的扩展这样反传染性药物可能帮助与今天成为这样挑战的多药物抗性传染的战斗”。
根据世界卫生组织数据， TB 依然是其中一世界的顶的十主导的死因，每年杀害接近二百万人民。 M. 结核病多药物抗性张力 -- 并且更加臭虫的危险，广泛药物抗性 (XDR) 张力 -- 每年涌现。
“明显地，我们比改变此情形的传统抗菌途径需要更多”， Quadri 博士说。
在此研究中，以及共同线索研究员 Drs 的 Quadri 博士。 朱利安 Ferraras 和卡伦 Stirrett，集中于特殊小型分子剧毒系数叫酚醛糖酯 (PGLs)。
M. 结核病多种张力使用 PGLs 减弱我们的机体辩护，而 M. leprae 使用 PGLs 在传染时损坏和侵略我们的神经细胞。
“所以，我们假设阻拦 PGL 综合的药物将通过消灭 PGL 从属的免疫调节的作用减少 PGL 产出的 M. 结核病张力的可适应的健身在人力主机的。 这些药物可能也减少 M. leprae 的能力侵略神经细胞，并且产物神经作用损伤”， Quadri 博士解释。
在复杂工作在实验室里，研究员调查然后被阐明在 PGL 生物合成的一个关键，早步骤。 他们也精确定位关键酵素，称 FadD22，对这个进程的该阶段是重要的。
“根据那，我们与德里克 Tan 博士的实验室合作在纪念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心综合瞄准 FadD22 和顺利地禁止在 PGL 生产的该早步骤的分子”， Quadri 博士说。
使用酶活性测定和 M. 结核病检验的后续检查工作确认新的抗化剂阻拦 PGLs 的生产。 虽然测试在 M. leprae 的抗化剂技术上是不可能的，该病原生物是非常密切相关对 M. 结核病，因此研究员相信他们的作用者将禁止 PGLs 的生产那里。
工作是已经进行中出现与其他，更加有力 PGL 生物合成抗化剂， Quadri 博士说，为了测试动物设计的最佳的候选人。
“我们不说反infectives 将替换抗生素，但是与病原生物一样致命象 M. 结核病或一样致衰弱象 M. leprae，您理想地说希望有在您的，您能，单独使用的一套设备的许多个配药武器或者或在组合”， Quadri 博士说。
新的发现高度令人鼓舞，他添加。
“我相信瞄准剧毒系数的药物是示例转移的一个要素在抗菌药物发现中为 21 世纪 -- 将提供患者在战斗的更多选项与正确地全球凶手的一”，他说。
http://www.med.cornell.edu/