在 20 世紀中，他們有的醫生發起了戰爭感染細菌病症與最佳的新的武器： 抗生素。
但是危險，多藥物抗性張力結核病和其他兇手傳染誕生意味那在 21 世紀抗生素丟失陸運細菌疾病。
現在，從 Weill 康奈爾山東醫學院的研究員在紐約說扣人心弦的新的分子目標 -- 一旦他們在主機，所謂的 「劇毒析因」該細菌使用興旺 -- 存在終止 TB 替代、有力手段，痲瘋病和其他細菌病症。
「我們開發了一個關鍵小的分子的第一種抗化劑從結核桿菌的，并且 (導致痲瘋病) 的分枝桿菌屬 leprae 使用的推翻人力主機的辯護和在傳染時損壞和侵略人力寄主細胞」，解釋研究高級作者博士雷斯 Quadri，微生物學和免疫學副教授在 Weill 康奈爾。
「與此工作，我們現在有原則證明此劇毒系數的禁止的在實驗室裡開化的細菌。 我們的下一個步驟將測試此抗化劑是否可能從倍增終止這些病原生物在鼠標主機，削減傳染」， Quadri 博士說。
發現 -- 在化學和生物和出現的發布在線今天於日記帳的 1月 26日打印編輯 -- 顯示什麼 Quadri 博士稱 「示例轉移」在傳染病研究中。
「我們在抗菌劑之外移動例如抗生素，直接地殺害細菌，對请減弱其能力傳染和傳播在主機」，他解釋。的反infectives，不也許有作用在試管的病原生物，但是 「我們相信包括藥物的一套設備的擴展這樣反傳染性藥物可能幫助與今天成為這樣挑戰的多藥物抗性傳染的戰鬥」。
根據世界衛生組織數據， TB 依然是其中一世界的頂的十主導的死因，每年殺害接近二百萬人民。 M. 結核病多藥物抗性張力 -- 並且更加臭蟲的危險，廣泛藥物抗性 (XDR) 張力 -- 每年湧現。
「明顯地，我們比改變此情形的傳統抗菌途徑需要更多」， Quadri 博士說。
在此研究中，以及共同線索研究員 Drs 的 Quadri 博士。 朱利安 Ferraras 和卡倫 Stirrett，集中於特殊小型分子劇毒系數叫酚醛糖酯 (PGLs)。
M. 結核病多種張力使用 PGLs 減弱我們的機體辯護，而 M. leprae 使用 PGLs 在傳染時損壞和侵略我們的神經細胞。
「所以，我們假設阻攔 PGL 綜合的藥物將通過消滅 PGL 從屬的免疫調節的作用減少 PGL 產出的 M. 結核病張力的可適應的健身在人力主機的。 這些藥物可能也減少 M. leprae 的能力侵略神經細胞，并且產物神經作用損傷」， Quadri 博士解釋。
在複雜工作在實驗室裡，研究員調查然後被闡明在 PGL 生物合成的一個關鍵，早步驟。 他們也精確定位關鍵酵素，稱 FadD22，對這個進程的該階段是重要的。
「根據那，我們與德里克 Tan 博士的實驗室合作在紀念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心綜合瞄準 FadD22 和順利地禁止在 PGL 生產的該早步驟的分子」， Quadri 博士說。
使用酶活性測定和 M. 結核病檢驗的後續檢查工作確認新的抗化劑阻攔 PGLs 的生產。 雖然測試在 M. leprae 的抗化劑技術上是不可能的，該病原生物是非常密切相關對 M. 結核病，因此研究員相信他們的作用者將禁止 PGLs 的生產那裡。
工作是已經進行中出現與其他，更加有力 PGL 生物合成抗化劑， Quadri 博士說，為了測試動物設計的最佳的候選人。
「我們不說反infectives 將替換抗生素，但是與病原生物一樣致命像 M. 結核病或一樣致衰弱像 M. leprae，您理想地說希望有在您的，您能，單獨使用的一套設備的許多個配藥武器或者或在組合」， Quadri 博士說。
新的發現高度令人鼓舞，他添加。
「我相信瞄準劇毒系數的藥物是示例轉移的一個要素在抗菌藥物發現中為 21 世紀 -- 將提供患者在戰鬥的更多選項與正確地全球兇手的一」，他說。
http://www.med.cornell.edu/