Glitch in het mechanisme waardoor de cellen kringloop beschadigde componenten Ziekte van Parkinson, volgens een studie door wetenschappers bij de Universiteit van Albert Einstein van Geneeskunde van Universiteit kunnen teweegbrengen Yeshiva.
Het onderzoek, dat in 2 Januari vooruitgangs online kwestie van het Dagboek van Klinisch Onderzoek lijkt, kon tot nieuwe strategieën leiden om Parkinson en andere neurodegenerative ziekten te behandelen.
Alle die cellen hangen van een toezichtsysteem als autophagy (wat letterlijk „het zelf eten“) wordt bekend af betekent de beschadigde molecules te verteren en te recycleren die zich voordoen aangezien de cellen verouderen. In autophagy, gebrekkige proteïnen en andere molecules zijn vervoerde verbindende zakken genoemd lysosomes. Na het vastmaken aan het lysosomal membraan, gaan de molecules lysosome in, waar zij door enzymen worden verteerd. Dit schoonmaakbeurtproces kan voor zenuwcellen bijzonder belangrijk zijn, die sneller gebrekkige molecules dan de meeste andere types van cellen produceren. Wanneer autophagy is geschaad, kunnen de giftige samenstellingen celdood accumuleren en veroorzaken.
„Men verdenkt wijd dat accumulatie van een bepaalde die proteïne, als alpha- -alpha--synuclein, binnen beïnvloede zenuwcellen wordt de bekend van de patiënten van het Ziekte van Parkinson tot de dood van deze cellen bijdraagt,“ zegt Dr. Ana Maria Cuervo, hogere auteur van het artikel en verwante professor van anatomie & structurele biologie in Einstein.
Dr. Cuervo toonde eerder aan dat de mutantvormen van alpha--synuclein-gevonden in het vijf tot 10 percent van patiënten die familieParkinson hebben slecht verteerd via autophagy ziekte-zijn en ook de analyse van andere substanties blokkeren. Terwijl deze alpha- -alpha--synuclein veranderingen zeldzaam zijn, worden andere wijzigingen van alpha--synuclein-phosphorylated en geoxydeerde vormen, voor voorbeeld-blik gevonden in de hersenen van alle patiënten van het Ziekte van Parkinson.