Ein Störschub in der Vorrichtung, durch die Zellen geschädigte Bauteile aufbereiten, startet möglicherweise Parkinson-Krankheit, entsprechend einer Studie durch Wissenschaftler am Albert Einstein-College von Medizin von Yeshiva-Universität.
Die Forschung, die im Voronlinepunkt Am 2. Januar des Zapfens der Klinischen Untersuchung erscheint, könnte zu neue Strategien für die Behandlung Parkinson und anderer neurodegenerativer Erkrankungen führen.
Alle Zellen hängen von einem Überwachungssystem ab, das als autophagy bekannt ist (das buchstäblich „den essenden Selbst bedeutet "), um die schädigenden Moleküle zu verdauen und aufzubereiten, die entstehen, während Zellen altern. Autophagy werden in defekten Proteinen und in anderen Molekülen zu den membrangebundenen Beuteln transportiert, die Lysosomen genannt werden. Nach der Befestigung zur lysosomal Membran, tragen die Moleküle das Lysosom ein, in dem sie durch Enzyme verdaut werden. Dieser Reinigungsprozeß ist möglicherweise für Nervenzellen besonders wichtig, die defekte Moleküle schnell als die meisten anderen Baumuster Zellen erzeugen. Wenn autophagy, wird beeinträchtigt, können giftige Mittel Zelltod akkumulieren und verursachen.
„Es wird breit dass die Aufspeicherung eines bestimmten Proteins vermutet, bekannt als Alpha-synuclein, innerhalb der betroffenen Nervenzellen von Parkinson-Krankheits-Patienten trägt zum Tod dieser Zellen bei,“ sagt Dr. Ana Maria Cuervo, älterer Autor des Artikels und außerordentlicher Professor von Anatomie u. von struktureller Biologie bei Einstein.
Dr. Cuervo zeigte vorher, dass Mutantformulare von in den fünf bis 10 Prozent Patienten Alpha-synuclein-fanden, die Familien-Parkinson Krankheit-werden schlecht verdaut über autophagy haben und auch den Zusammenbruch anderer Substanzen blockieren. Während diese Alpha-synuclein Veränderungen selten sind, Beispiel-können andere Modifikationen von Alpha-synuclein-phosphorylierten und oxidierten Formularen, für in den Gehirnen aller Parkinson-Krankheits-Patienten gefunden werden.