パーキンソン病の原因に見つけられる新しい糸口

セルが損なわれたコンポーネントをリサイクルするメカニズムのグリッチは Yeshiva 大学の薬のアルベルト・アインシュタインの大学で科学者によって調査に従ってパーキンソン病を、誘発するかもしれません。

臨床調査のジャーナルの 1 月 2 日先発のオンライン問題で現われる研究はパーキンソンおよび他の neurodegenerative 病気を扱うための新しい作戦の原因となることができます。

すべてのセルは起こる傷つけられた分子を消化し、リサイクルするために (正確に 「食べている」を自己意味する) autophagy として知られている監視サーベイランス制度によってセルが老化すると同時に決まります。 autophagy、不完全な蛋白質および他の分子はでリソソームと呼出される膜行きの嚢に運ばれます。 lysosomal 膜に接続の後で、分子は酵素によって消化されるリソソームを入力します。 この一掃プロセスは不完全な分子を他のほとんどのタイプよりのセル急速に生成する神経細胞のために特に重要かもしれません。 autophagy 時損なわれます、有毒な混合物は細胞死を集め、引き起こすことができます。

「それは広くこと特定蛋白質の蓄積疑われます、アルファsynuclein として知られている、パーキンソン病の患者の影響を受けた神経細胞の中ではこれらのセルの死に貢献します」、先生を言いますアナマリア Cuervo、 Einstein の解剖学及び構造生物学の記事そして助教授の年長の著者。

Cuervo 先生は前に突然変異体形式がの autophagy によって家族性のパーキンソンが病気不完全に消化されるあるアルファ synuclein 見つけ、また他の物質の故障を妨げる患者の 5% から 10% でことを示しました。 これらのアルファsynuclein の突然変異がまれな間、見つけられる例できますのためのアルファ synuclein phosphorylated および酸化させた形式の他の修正は、すべてのパーキンソン病の患者の頭脳で。

この調査では、 Cuervo アルファsynuclein の複数の異なった修正された形式が生体外にそしてティッシュ文化で autophagy どのように影響を与えたか先生および彼女の同僚は見ました。 アルファsynuclein の 1 つの特定の修正は autophagy と干渉すると見つけられました: ドーパミンとアルファsynuclein の相互作用によって作成された混合物はパーキンソン病で損なわれた神経細胞によって主要な神経伝達物質作り出しました。

「ドーパミンによって修正されるアルファsynuclein 分子 lysosomal 膜に堅く区切ますが、そこにスタックされて得、リソソームに効果的に運ばれませんでした」、は先生を言います Cuervo。 その結果、ドーパミンによって変わったアルファsynuclein の分子は不完全に低下し、 lysosomal 膜のこれらの分子の存在は他の混合物の autophagic 消化力とまた干渉しました。

「私達は autophagy の干渉はまた Alzheimer を含む他の neurodegenerative 病気で関係したことにドーパミンのアルファsynuclein の変化によって引き起こされた autophagy の阻止がパーキンソン病のドーパミン産出の神経細胞の選択的な死を説明できることを」言います Cuervo 注意する先生を提案します。

「神経細胞で autophagy 後押しするか、またはアルファ synuclein の表現の低下 autophagy によってと干渉する化学反応を抑制するための作戦の案出によって、例えば--私達はこれらの条件に苦しむ患者を扱えるかもしれません」と彼女は言います。

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