Небольшое затруднение в механизме которым клетки рециркулируют поврежденные компоненты может вызвать заболевание Parkinson, согласно изучению научными работниками на Коллеже Альберта Эйнштейна Медицины Университета Yeshiva.
Исследование, которое появляется в вопрос 2-ое января предварительный он-лайн Журнала Клинического Исследования, смогло вести к новым стратегиям для обрабатывать Parkinson и другие neurodegenerative заболевания.
Все быть в зависимости от клеток система охраны известная, что как autophagy (которое в буквальном смысле слова значит «собственную личность есть ") усвоить и рециркулировать поврежденные молекулы которые возникают по мере того как клетки стареют. В autophagy, неполноценные протеины и другие молекулы транспортированы к вызванным sacs мембран-предела лизосомами. После прикрепляться к lysosomal мембране, молекулы вписывают лизосому, где они усвоины энзимами. Этот процесс ыборкы может быть в частности важен для клеток нерва, которые производят неполноценные молекулы более быстро чем большинств другие типы клеток. Когда autophagy повреждает, токсические смеси могут аккумулировать и причинить смерть клетки.
«Широко заподозрено что накопление определенного протеина, известное как альфаа-synuclein, внутри трогнутые клетки нерва пациентов заболеванием Parkinson способствует к смерти этих клеток,» говорит Др. Ана Марию Cuervo, старший автор статьи и адъюнкта-профессора анатомирования & структурной биологии на Эйнштейне.
Др. Cuervo ранее показал что мутантные формы альфа-synuclein-нашли в 5 до 10 процентах пациентов которые имеют семейный Parkinson заболевани-бедно усваивают через autophagy и также преграждают нервное расстройство других веществ. Пока эти перегласовки альфаы-synuclein редки, другие изменения альфа-synuclein-phosphorylated и окисленных форм, для пример-могут быть найдены в мозгах всех пациентов заболеванием Parkinson.