新的线索被找到对帕金森病的原因

在细胞回收损坏的要素的结构的小故障可能根据研究触发帕金森病，由科学家在 Yeshiva 大学医学阿尔伯特・爱因斯坦学院。

研究，出现于临床调查日记帐的 1月 2日预先的在线问题，可能导致对待的帕金森的和其他 neurodegenerative 疾病新的方法。

所有细胞取决于叫作字面上意味 “吃的自 ") 的 autophagy 的监视系统 (消化和回收产生的损坏的分子，当细胞变老。 在 autophagy，有缺陷的蛋白质和其他分子被运输对称溶酶体的膜液囊。 在附有 lysosomal 膜以后，分子输入溶酶体，他们由酵素消化。 此清理进程可能是特别重要对神经细胞，比细胞的多数其他类型更加迅速地生成有缺陷的分子。 当 autophagy 削弱，含毒物化合物可能累计和导致细胞死亡。

“广泛怀疑特殊蛋白质的累计，叫作阿尔法synuclein，在帕金森病患者内受影响的神经细胞造成这些细胞死亡”，高级作者说博士阿那玛丽亚奎尔沃，解剖学 & 结构上的生物条款和副教授的在爱因斯坦。

奎尔沃博士以前向显示突变体表单在有家族帕金森的疾病通过 autophagy 拙劣地被消化的五% 到 10% 的患者阿尔法 synuclein 查找了并且阻拦其他物质细分。 当这些阿尔法synuclein 变化是少见的时，阿尔法 synuclein 磷酸化和被氧化的表单的其他修改，在所有帕金森病患者脑子示例能的被找到。

在此研究中，奎尔沃博士和她的同事查看阿尔法synuclein 的几份不同的被修改的表单如何影响 autophagy 体外和在组织文化。 发现阿尔法的一特殊修改 synuclein 干涉 autophagy ： 阿尔法的交往 synuclein 创建的化合物用多巴胺，主要神经传送体由在帕金森病损坏的神经细胞生产了。

“多巴胺修改的阿尔法synuclein 分子紧密地限制到 lysosomal 膜，但是他们困住那里和未有效被运输到溶酶体”，奎尔沃博士说。 结果，多巴胺修改的阿尔法synuclein 分子拙劣地降低了，并且这些分子出现在 lysosomal 膜的干涉其他化合物的 autophagic 消化。

“我们建议阿尔法的多巴胺的改变 synuclein 造成的禁止 autophagy 在帕金森病可能解释多巴胺产出的神经细胞有选择性的死亡”，说奎尔沃博士，注意到，与 autophagy 的干涉在其他 neurodegenerative 疾病也被牵连了包括阿耳茨海默氏的。

例如 “通过构想提高 autophagy 在神经细胞或抑制的干涉 autophagy 由降低阿尔法 synuclein 表达式的化学反应方法，--我们可能能治疗患者折磨以这些情况”，她说。

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