新的線索被找到對帕金森病的原因

在細胞回收損壞的要素的結構的小故障可能根據研究觸發帕金森病，由科學家在 Yeshiva 大學醫學阿爾伯特・愛因斯坦學院。

研究，出現於臨床調查日記帳的 1月 2日預先的在線問題，可能導致對待的帕金森的和其他 neurodegenerative 疾病新的方法。

所有細胞取決於叫作字面上意味 「吃的自 ") 的 autophagy 的監視系統 (消化和回收產生的損壞的分子，當細胞變老。 在 autophagy，有缺陷的蛋白質和其他分子被運輸對稱溶酶體的膜液囊。 在附有 lysosomal 膜以後，分子輸入溶酶體，他們由酵素消化。 此清理進程可能是特別重要對神經細胞，比細胞的多數其他類型更加迅速地生成有缺陷的分子。 當 autophagy 削弱，含毒物化合物可能累計和導致細胞死亡。

「廣泛懷疑特殊蛋白質的累計，叫作阿爾法synuclein，在帕金森病患者內受影響的神經細胞造成這些細胞死亡」，高級作者說博士阿那瑪麗亞奎爾沃，解剖學 & 結構上的生物條款和副教授的在愛因斯坦。

奎爾沃博士以前向顯示突變體表單在有家族帕金森的疾病通過 autophagy 拙劣地被消化的五% 到 10% 的患者阿爾法 synuclein 查找了並且阻攔其他物質細分。 當這些阿爾法synuclein 變化是少見的時，阿爾法 synuclein 磷酸化和被氧化的表單的其他修改，在所有帕金森病患者腦子示例能的被找到。

在此研究中，奎爾沃博士和她的同事查看阿爾法synuclein 的幾份不同的被修改的表單如何影響 autophagy 體外和在組織文化。 發現阿爾法的一特殊修改 synuclein 干涉 autophagy ： 阿爾法的交往 synuclein 創建的化合物用多巴胺，主要神經傳送體由在帕金森病損壞的神經細胞生產了。

「多巴胺修改的阿爾法synuclein 分子緊密地限制到 lysosomal 膜，但是他們困住那裡和未有效被運輸到溶酶體」，奎爾沃博士說。 結果，多巴胺修改的阿爾法synuclein 分子拙劣地降低了，并且這些分子出現在 lysosomal 膜的干涉其他化合物的 autophagic 消化。

「我們建議阿爾法的多巴胺的改變 synuclein 造成的禁止 autophagy 在帕金森病可能解釋多巴胺產出的神經細胞有選擇性的死亡」，說奎爾沃博士，注意到，與 autophagy 的干涉在其他 neurodegenerative 疾病也被牽連了包括阿耳茨海默氏的。

例如 「通過構想提高 autophagy 在神經細胞或抑制的干涉 autophagy 由降低阿爾法 synuclein 表達式的化學反應方法，--我們可能能治療患者折磨以這些情況」，她說。

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