Emory 大学の研究者は個別の作戦を表す新しい反腫瘍の混合物を開発しました: 最も重要な 「妨害の 1 つを目標として癌細胞のために」指します。
マウスの混合物の研究の結果は癌研究の 1 月 1 日問題で現われます。 記事はカバーで強調されます。
混合物は 2007 年に固体腫瘍を持つ人間の患者ではじめて使用されました。
妨害ポイント作戦の後ろの考えは癌細胞の多数の成長のシグナルの伝達をすぐにシャットダウンすることで年長の Durden、 MD、 PhD のおよび Emory Winship の蟹座の協会 Emory 大学医科大学院の小児科の教授著者ドナルドを L. 言います。
、 Durden 先生は子供のアトランタのヘルスケアの Aflac の蟹座の中心そして血無疾患サービスの科学的なディレクター残っているライトの余りにも多くと建物と癌細胞を比較します。
「医者ずっと 1 部屋のライトを一度にひっくり返すことによって癌を扱うことを試みています変圧器ボックスの後で行くかわりに」はと彼は言います。
先生 Durden および彼の同僚は妨害ポイントを表し、ボディのほとんどあらゆるセルの貴重な不動産を占める PI-3 キナーゼと呼出された酵素のクラスを目標としました。
「性質これらの酵素を制御の成長で中央にしました、微分および存続 「はと彼は言います。 ÒBut それらの 1 つだけに当ることができません; それらはです冗長」。
薬剤の開発の妨害ポイント概念は Durden の実験室によって性質の臨床方法の神経学の 12 月 2007 日の検討で特色になりました。
科学者は多数の腫瘍のタイプで変異するべき PI-3 キナーゼを符号化するオーバードライブにそれらを置く遺伝子を見つけました。 さらに、 PI-3 キナーゼに反対する PTEN のホスファターゼと呼出される単一の酵素は大部分の人間の前立腺、頭脳、 endometrial および乳癌で非アクティブになります--セルタイプによる 20 のそして 50% 間。
癌研究の記事では、 Durden 腫瘍の成長によって必要とされる血管に混合物を指示する札と修正されるすべての PI-3 キナーゼの化学抑制剤が 7 つのタイプのマウスの腫瘍の成長を停止することを先生および彼の同僚は示します。
SF1126 と呼出される混合物は前立腺、胸、腎臓、多発性骨髄腫、 neuroblastoma、 glioblastoma に対してアクティブであり、 rhabdomyosarcoma は、著者示します。
癌研究の記事の最初の著者はヨセフ Garlich、 PhD の Semafore の医薬品の主な科学的な将校です。 会社および先生 Durden はインディアナ大学システムの医科大学院で彼の作業に基づいて SF1126 混合物の識別で、間、能力で協力します。
2007 年の終わりに、アリゾナおよびインディアナの医者は固体腫瘍を持つ人々の段階 I 臨床試験の SF1126 をテストし始めました。 多発性骨髄腫の患者のための別の段階 I の試験は Emory の Winship の蟹座の協会でそして他の所で 2008 年に始まります。 SF1126 が 1 年以内の小児科癌の試験を入力することが予想されます。
テスト管の科学者の使用 PI-3 のキナーゼ抑制剤は毎日実験します; ただし、 SF1126 の酵素禁止の部分は識別にもかかわらず決して前にディケイドより多く臨床的に使用されませんでした。
「それは総非薬剤でした: 有毒な、不溶解性の破壊された余りに速い」と Durden 先生は言います。
RGD のペプチッドと呼出される札を接続することは抑制剤にボディでより容易および最後をより長く分解させます。 それはまた血管の壁の分子が著者ショー混合物をつかみ、腫瘍に送るようにします。
腫瘍は十分な酸素がないとき新しい血管のための化学シグナルを送信します。 著者はマウスで、混合物が成長する新しい血管から酸素ことをの欠乏への応答の部分の禁止によって腫瘍を防ぐことが分りました。 SF1126 はまた taxotere と呼出される化学療法のエージェントにマウスの人間の腫瘍に感光性を与えます。
著者は PI-3 キナーゼ成長のシグナルにもっと 「常習している」ために人工的に設計される腫瘍のセルラインが薬剤により敏感であることが分りました。 それは何人かの患者の腫瘍が他より敏感であることができることを Durden 先生言います予測します。
http://www.emory.edu/