移植および心循環器疾患のための進歩

血管が詰るとき、酸素の集中させた不足は生じま、停止するために周囲のティッシュを引き起します。

ただし、マウスを使用して、 Katholieke Universiteit ルーフェンに接続される VIB の科学者は厳しい低酸素症の筋肉ティッシュが停止することを防げました。 筋肉は酸素の欠乏 - 動物がまた使用するが新陳代謝の離れ業に 「適応します」ようですいつ冬眠する今まで残った、ミステリーが。 医学の世界のために、この発見は心臓発作の後で、例えば、または移植を待つ器官のよりよい保存のために損傷の限定で重要な一歩前進を示します。

酸素のない生命無し - しかし酸素はまた有害である場合もあります

酸素は生命に必要です。 人間および動物は脂肪を変換するのに酸素を使用し、すべての生命を保つエネルギーへの砂糖は実行を処理し、体温を維持します。 同時に、酸素はまたティッシュおよび器官への重大な損傷を引き起こす有毒な酸素の粒子に変換されるとき有害である場合もあります。

ややより少しについての何か。

ある動物は少し酸素が付いている場所で存続できます。 地下住んでいるか、または水の下で長い間潜ることができる高度、例えば、または動物の鳥。 冬眠動物は彼らの身体プロセスを低い断り、酸素の減らされた量と住んでいます。

私達はある特定のセンサーが付いている酸素の量の変更を検出してもいいです。 これらの酸素メートルは酸素が豊富のからの酸素不十分な環境に転換の間にボディの新陳代謝を適応させることで必要です。

酸素メートル PHD1 は重大な役割を担います

Julián Aragonés、マーティンシュナイダー、 Katie ヴァン Geyte およびピーター Fraisl は - ピーター Carmeliet の指揮に - PHD1 酸素メートルの役割を調査しました。 これをするためには、それらは PHD1 を作り出してなかった 「ノックアウト」マウスを使用しました。 彼らはそれをこれらのマウスの動脈を妨げることが周囲の筋肉ティッシュの死に - 従って筋肉に酸素供給を妨げます - 導かなかったことを見つけま。 これは筋肉が通常の状況で存続するためにほんのわずかの酸素を受け取ったので、非常に意外な結果でした。 PHD1 酸素メートルに欠けているマウスでは筋肉は作用し続けることをより少ない酸素が必要としたのは、新陳代謝シフトによってティッシュ外見上自体は 「プログラムし直したからです」。 なお、筋肉のより少ない酸素は少数の有毒な酸素の粒子およびこうしてより少ない損傷を意味しました。 従って、筋肉はよりよく、より安全な方法で使用できた少し酸素を使用できます。 これらの変化は筋肉がこれらの普通生命にかかわる条件で完全に健全にとどまることを可能にしました。 さらに、研究者はまた新しい療法から PHD1 ブロッカーと健全なマウスを簡潔に扱うそれをできます筋肉をに保護経路を開く酸素の不足示しました。

新しい治療上の可能性か。

これらの調査結果に複数の医学アプリケーションのための重要な含意があります。 科学者は心臓筋肉が酸素の不足を経験するかどれで) 今 PHD1 ブロッカーが血栓症によってまたは心臓発作の後で血管の妨害によって与えられる損害を防ぐことができるかどうか調査し始めることができます (。 新しい処置の代わりはまた打撃のために可能外科医はまた多くのタイプの操作の間により長い一定期間の器官に酸素供給を減らせますかもしれません。

PHD1 の不在はまた移植のための器官の保存のための重要な含意を用いる冬眠動物の神秘的な適応を、説明するかもしれません。 そのようなティッシュは頻繁に移植のための実行可能性を破壊する延長された酸素の不足と争わなければなりません。 これらの器官が 「冬眠」の状態で保たれることができたら多分より多くの生命は保存されてもよい…

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