器官移植和心血管疾病的突破

當血管堵塞，本地化缺乏氧氣的結果，導致周圍組織的死亡。

然而，與小鼠的工作，連接到天主教魯汶大學 VIB的科學家已經能夠防止肌肉組織嚴重缺氧死亡。肌肉似乎“適應”缺乏氧氣 - 一種代謝絕技動物冬眠時使用，但到現在為止，一直是個謎。對於醫學界，這一發現標誌著重要的一步，在心髒病發作後的限制，例如，更好地等待移植器官的保存或損壞。

沒有氧氣沒有生命-但氧氣也可以是有害的

氧氣是生命的必要。人類和動物使用的氧氣轉化為脂肪和糖的能量，保持所有生命過程的運行和維護身體的溫度。同時，氧氣也可以是有害的，當它轉化成有毒的氧粒子，組織和器官造成嚴重損害。

大約少一點什麼呢 ？

有些動物可以在氧氣少的地方生存。在高海拔地區，例如，動物，生活在地下或很長一段時間，可以在水中潛水的鳥類。冬眠動物，打開他們的身體過程低低的和生活的氧氣量減少。

我們可以發現與某些傳感器的氧氣量的變化。這些氧米，是在從一個富含氧氣的轉換到一個缺氧的環境適應人體的新陳代謝至關重要。

氧米PHD1起著至關重要的作用

朱利安阿拉貢內斯，馬丁施奈德，凱蒂範 Geyte和彼得Fraisl - 彼得Carmeliet方向下 - 研究PHD1氧氣米的作用。要做到這一點，他們用“基因敲除”小鼠無法產生 PHD1的。他們發現，阻斷在這些老鼠的動脈 - 從而阻礙了氧氣供應，肌肉 - 沒有導致周圍的肌肉組織中的死亡。這是一個非常令人驚訝的結果，因為肌肉的氧氣太少，正常情況下生存。在缺乏PHD1氧氣米小鼠，組織顯然“重新編程”代謝轉變的一個手段，使肌肉需要較少的氧氣，以繼續發揮作用。此外，在肌肉中氧氣少，意味著更少的有毒氧粒子，從而減少傷害。因此，肌肉可以使用很少的氧氣，是在一個更美好，更安全的方式提供。這些變化使肌肉健健康康留在這些通常會危及生命的條件。此外，研究人員還證明，健康的老鼠，甚至一度與 PHD1 -受體阻滯劑治療，可以防止缺氧的肌肉 - 打開一個新的治療路徑。

新的治療的可能性 ？

這些發現有幾個醫療應用的顯著影響。科學家們現在可以開始調查是否PHD1 -受體阻滯劑可以防止通過後，心髒病發作（心肌經驗的氧氣不足）的血栓或血管阻塞所造成的損害。新的治療方法也有可能因中風，和外科醫生也可以在很多類型的操作，以減少氧氣供應，以一個較長的時期內機關。

PHD1的情況下也可能解釋冬眠動物的神秘改編，移植器官的保存具有重要意義。這些組織往往有與之抗衡的長期缺氧，從而破壞其用於移植的可行性。如果這些機關可以保持在一個“冬眠”狀態，也許更多的生命可以被保存...

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