De ziekte van Alzheimer (AD) van invloed op maar liefst 10% van de wereldbevolking ouder dan 65 jaar oud, maar na jaren van onderzoek is het nog steeds niet begrepen precies hoe de ziekte wordt weergegeven en, nog minder, hoe het te behandelen.
Maar werk alleen maar gepubliceerd in The EMBO Journal 1 opent de deur naar nieuwe manieren voor de ziekte van tussenkomst door te laten zien dat de lipiden gevonden in de hersenen kunnen de grote onoplosbare proteïne plaques kenmerk van de ziekte op te lossen, het vrijgeven van hun oplosbare protofibrillar onderdelen, en ook dat het de oplosbare componenten en niet op de onoplosbare plaques die provoceren neurale dood. Deze resultaten identificeren een nieuw doel voor de ziekte van interventie - de oplosbare componenten protofibrillar - maar ook alert voor het feit dat de onoplosbare plaques toch,, reservoirs van de toxiciteit en dus moet ook worden gecontroleerd, terwijl ook het identificeren van een totaal nieuwe invloed in de ziekte - de patiënten vetmetabolisme - en voeg op deze manier een paar belangrijke stukjes van de puzzel dat is AD.
De ziekte van Alzheimer is een progressieve fatale ziekte die het gevolg is van de dood van bepaalde hersengebieden geassocieerd met cognitieve functies zoals geheugen en leren. Te beginnen met vergeetachtigheid als de ziekte vordert patiënten lijden aan grote veranderingen in de persoonlijkheid en, uiteindelijk, een angstaanjagende verlies van het 'zelf' zich voordoet. De ziekte wordt geassocieerd met een abnormale amyloid-beta (Ab) eiwit dat niet in staat de juiste plooi-alle eiwitten behoefte aan specifieke 3D-structuren goed te laten werken - in plaats stapelt zich op in grote onoplosbare deposito's (of amyloids) in de hersenen van patiënten precies waar neuronen 'dood optreden. Deze onoplosbare plaques hebben een fibrillaire structuur en afkomstig uit de agglomeratie van de vrije Ab-peptide na een intermediaire toestand als oplosbare protofibrills.
Hoewel aanvankelijk werd gedacht dat de grote fibrillaire plaques waren achter de ziekte, meer recent onderzoek lijkt te suggereren dat het de tussenliggende protofibrillar vorm die is neurotoxisch. Onlangs ook is er steeds meer suggesties van een verband tussen AD en veranderingen in de vetstofwisseling van de patiënten, terwijl sommige lipiden - zoals cholesterol - is aangetoond dat de vorming van de onoplosbare plaques beïnvloeden.
Proberen om beter te begrijpen wat er gebeurt in de ziekte Ivo Cristiano Martins, Inna Kuperstein, Joost Schymkowitz, Frederic Rousseau en collega's van het VIB Switch laboratorium, Vrije Universiteit Brussel, en het VIB-departement Ontwikkelings-en Moleculaire Genetica, KULeuven, België besloten om te testen het effect van verschillende biologische lipiden op zowel de protofibrillar en de fibrillaire vormen van de afwijkende Ab-eiwit, terwijl ook te analyseren hoe al deze factoren de neurodegeneratie kenmerk van AD beïnvloed.