成長の原動力に従う腫瘍の遺伝の改革。

マドリードの Universidad Complutense de マドリードおよびラパスの病院によって指示される調査は腫瘍および侵略的な潜在性の改革の必要な役割を担うことができる腫瘍の境界にあるセルの高い表現の蛋白質を識別します。

腫瘍の成長が多くの介入要因の非常に複雑なプロセスである、受け入れられことが全体的なスケールのほとんどの調査の主題であることにもかかわらずよく; 固体腫瘍の成長の原動力と遺伝子発現間の関係はであるかどれの今でも未知に残る多くの面が、最も興味深いのの 1 つあります。

腫瘍の成長 (Brú A、 Albertos S、 Luis Subiza J、 García-Asenjo JL、 Brú I. Biophys J. 2003 年) のユニバーサル原動力はすべての腫瘍の成長の原動力が類似していることを確立しました。 そのような成長の原動力は腫瘍の成長率が直系機能に続くこと、そして作業のほとんどが外の腫瘍の境界で起こることを意味しました。 これは腫瘍の境界にあるセルが元の腫瘍のセルから経る細胞分裂の番号に巨大な相違を確立します、 Gompertzian の成長のパターンに基づく従来のモデルと比較されたとき。 ボリュームの腫瘍 2 cm3 を考えると、前のモデルに従がって、腫瘍の境界のセルは元の腫瘍のシードからの 32 回を分け、新しい成長の原動力を固体腫瘍のために使用して、境界細胞分裂の番号は元の腫瘍のシードからの 800 時に推定されます。

遺伝の改革 (異常および異常の蓄積) およびセルの細胞分裂の番号間に相関関係があること、そして腫瘍の境界のセルが分割の最大番号との物常にであることを覚えておいて、そこに腫瘍のシードからの間隔によって固体腫瘍の中の遺伝の表現のなければならない相違。 この仮説、マドリードのラパスの病院で Universidad Complutense de マドリードで応用数学の部門からの先生および Lopez-Collazoo 研究および調査部管理される研究グループに基づくラットで再接種される脳腫瘍の C6 セルラインからのサンプルセルの遺伝の表現のプロフィールの調査に開始された取り組むことからの先生によって Antonio Bru?。 異なったスペインの研究所からの何人かの研究者は調査に加わりました; 中心のサンプルの遺伝の表現、外の腫瘍の境界および健全な隣接したティッシュは分析されました。

調査の結果は専門にされたマガジン医学の腫瘍学 (ラットの脳腫瘍の 12 月の版で今の GADD45alpha の位置依存した表現出版されます。 Brú A、 Del フレズノ C、 Soares-Schanoski A、 Albertos S、 Brú I、 Porres A、 Rollán-Landeras E、 Dopazo A、 Casero D、 Gómez-Piña V、 García L、 Arnalich F、 Alvarez R、 Rodríguez ロハス A、フェンテス前 P、 López-Collazo E. Med Oncol。 2007 年; 24 (4): 436-44)。 達される結論の間で関連したの DNA の損傷および圧力のシグナルへの細胞応答を調整する核蛋白質 GADD45a の相違から来ます。 この蛋白質は静止状態 (細胞周期の G0 段階) のセルの多くの正常なティッシュに、特に表現されます。 GADD45a の集中は細胞周期および非常に減少の G1 段階の間にセルが多くのに応答関数に於いての重大な役割を示す S 段階に圧力か genotoxic シグナルあるとき増加します。 この蛋白質はまたセルのプログラムされたセル死、存続および生得の免除と関連していました。 特に細胞サイクルの転移 G2/M を制御する蛋白質の複合体を構成する cyclin B/CDC2 を禁じることが、示されました。

結論に従って、この蛋白質は固体腫瘍の内部のより境界の大いにハイレベルに表現されます。 これは GADD45a に腫瘍および侵略的な機能の改革に於いてのより重要な役割を与えます。 腫瘍の拡張の境界のこの細胞 apoptosis の調整装置の制御は先生 Bru? および彼のチームによって腫瘍の成長のユニバーサル原動力によってここ数年にわたって詳しく説明しました予測されます。 異なった進化論でこれらの結果は遺伝および表現型改革のよりよい理解を可能にしま現在説明される、また腫瘍の成長の原動力に関連付けますそれを。

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