Siyentipiko ay may nakilala ang gene na nagtatakda off ng isang pagkakasunod-sunod ng mga kaganapan sa mga vessels ng dugo ng kung hindi man malusog matatanda na maaaring humantong sa mataas na presyon ng dugo.
Ang proseso ng sakit sa huli gumagawa ng mga kondisyon sa mga vessels na handa para sa paglikha ng mga blockages na maaaring maging sanhi ng atake sa puso, stroke at gumagala problema.
Ang paghahanap sa isang pag-aaral na humantong sa pamamagitan ng Ohio State University mananaliksik ay maaaring humantong sa mga bagong panterapeutika mga pagpipilian para sa mataas na presyon ng dugo, lalo na hypertension na nauugnay sa pag-iipon. Labis na katabaan at pag-iipon-ambag sa pagtaas ng mga kaso ng mataas na presyon ng dugo, na kasalukuyang na nakakaapekto sa isang tinatayang 50 milyong Amerikano.
Kabila ng mas masinsinang paggamot na magagamit para sa hypertension, kaunti ay nagawa upang pigilan ito. Isang pagbabago sa istraktura ng dugo sa vessels, na tinatawag na vascular remodeling, pagtaas sa edad at trigger ang simula ng sakit. Kapag remodeling nangyayari, mga pader ng dugo daluyan ng pagtaas sa kapal, nagpapababa ang lapad ng channel kung saan dugo ay normal na daloy.
Ang gene, na tinatawag na profilin 1, ay traced sa isang serye ng mga pakikipag-ugnayan sa loob ng makinis na mga cell ng kalamnan ng vessels dugo na nagiging sanhi ng mga cell sa paglaki. Ito naman Makipot ang channel kung saan ang dugo daloy, na nagdudulot ng stress sa mga pader ng daluyan, injuring ang aporo ng daluyan ang mga pader at ginagawang mas madali para sa mga blockages sa bumuo. Sa pamamagitan ng pagkilala ng pathway na ito, ang mga mananaliksik ay asa upang matukoy ang pinaka-epektibong panterapeutika target sa makagambala sa proseso ng sakit.
Ang mga mananaliksik ay gumamit ng genetically mga binago Mice na gumawa ng labis na halaga ng tao profilin gene 1 sa vascular makinis na mga cell ng kalamnan at sinusunod ang mga pagbabago sa ang mga vessels na sinundan, na humantong sa mataas na presyon ng dugo sa pamamagitan ng oras ang mga Mice ay 6 na buwan gulang - ang magaspang katumbas sa gitna edad sa mga tao.
"Kami ay lumikha ng sakit sa mga hayop at pagkatapos ay nagpunta paurong upang maunawaan kung paano ang sakit ang ginawa. Ito ay isang mahalagang paghahanap dahil ang vascular sakit ay nagmumula sa makinis kalamnan cell, na kung saan ay may makabuluhang epekto sa ang dysregulation ng presyon ng dugo na hahantong sa sakit sa puso, "sabi ni Hamdy Hassanain, katulong propesor ng anesthesiology sa Ohio State University at Senior may-akda ng ang pag-aaral . Hassanain din ay isang imbestigador sa Ohio Estado Davis puso at baga Research Institute.
Ang mga natuklasan ay nai-publish sa ang Dec 28, 2007 isyu ng Journal ng Biyolohikal Kimika.
Dugo vessels ay naglalaman ng tatlong mahalagang mga layer - ang endothelium na linya ang mga daluyan ng pader, ang makinis na kalamnan cell na responsable para sa ipinaguutos ng daloy ng dugo, at ang lumen, ang mga bukas na channel kung saan ang dugo paglalakbay. Sa malusog na batang mga tao, ang produksyon ng mga compounds sa pamamagitan ng ng mga cell sa mga layer ay mananatiling balanced, na nagpapahintulot para sa normal na daluyan ng pagpapaandar at ipinagpapahintulot na daloy ng dugo.
Hassanain binuo ng isang transgenic mouse na gumagawa ng labis tao profilin 1 sa makinis na kalamnan ng lugar cell na may ang layunin na maging sanhi ng stress sa mga pader ng daluyan na hahantong sa hypertrophy, o isang pagpapalaki ng mahusay na mga cell ng kalamnan na huli hahantong sa istruktura at functional na mga pagbabago sa buong daluyan. Ang Mice ay ginawa upang subukan ang mga teorya na ang kapansanan sa regulasyon ng gene profilin 1 ay huli na humantong sa mataas na presyon ng dugo, at obserbahan kung paano nangyari iyon.
"Vascular remodeling ay isang kilalang problema ng mga tao makakuha ng mas lumang. Ang kanilang dugo vessels ay may posibilidad upang tigasan, kahit na sa malusog na matatanda. Ito ay sanhi ng stress sa ang mga vessels, na humantong sa hypertension, "Hassanain sinabi.