School van de Universiteit van Pennsylvania van geneeskunde onderzoekers long-running vragen over de manier waarop verdoving op het lichaam, handelen door aan te tonen dat de cellulaire pathway voor opkomende van anesthesie van de een die drugs nemen verschilt om patiënten te slapen tijdens operaties heb beantwoord.
De resultaten zullen worden gepubliceerd deze week in Proceedings van de National Academy of Sciences.
Het onderzoek richt zich op orexins, de kleine, gespecialiseerde gedeelte van de hersenen van 100 miljard neuronen die een sleutelrol spelen bij de regulering van het lichaam wakker staat. Studeren muizen waarvan orexine systemen genetisch had verwoest – een soortgelijk aan mensen die lijden aan narcolepsie, een neurologische aandoening die ongebruikelijke dagslaperigheid – Max B. Kelz, MD, PhD, een assistent professor in de Penn veroorzaakt state departement van anesthesiologie en Critical Care en de Mahoney Instituut voor neurologische wetenschappen, gevonden dat deze muizen duurde veel langer uit narcose dan die met normale orexine signalering systemen te geraken. De muizen met defecte orexine systemen verscheen echter niet om sneller in slaap vallen tijdens anesthesie, die suggereert dat de verschillende processen in het spel zijn wanneer het transitioning en naar de narcose verklaard.
"De moderne verwachting is dat anesthesiologists kunnen gewoon flip een bewustzijn switch net zo gemakkelijk als we misschien draai de kamer lichten in- of uitschakelen," zegt hoofdauteur Max B. Kelz, MD, PhD, een assistent professor in Penn's Afdeling Anesthesiologie en Critical Care en de Mahoney Instituut voor neurologische wetenschappen. "Echter wat patiënten zich niet realiseren is dat de mechanismen waarmee de toestand van verdoving ontstaat en verdrijft ondanks 160 jaar wijdverbreide klinische gebruik, onbekend blijven."