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Le differenze Genetiche possono contribuire a spiegare la risposta al trattamento di sclerosi a placche

Published on January 15, 2008 at 12:14 PM · No Comments

Paragonando il DNA dei pazienti alla sclerosi a placche di cui i sintomi sono diminuiti tramite la beta terapia dell'interferone al DNA di coloro che continua ad avvertire le ricadute, i ricercatori possono identificare le differenze genetiche importanti fra i due, secondo un articolo inviato online che sarà publicato nell'emissione della stampa Del marzo 2008 degli Archivi della Neurologia.

Queste differenze potrebbero finalmente essere usate per contribuire a predire i quali trattamenti aiuteranno che pazienti.

La sclerosi a placche (MS) è un disordine neurologico in cui i rivestimenti delle fibre nervose degenerano, causante la debolezza di muscolo, gli spasmi e la paralisi parziale o completa. Una proteina conosciuta come interferone recombinante beta è ampiamente usata trattare i sintomi di sclerosi a placche e possibilmente la progressione lenta della malattia, secondo informazioni di base nell'articolo. “Malgrado la beta terapia dell'interferone, fino a 50 per cento dei pazienti con il MS continuano ad avvertire le ricadute e peggiorando l'inabilità,„ gli autori scrivono. “Inoltre, gli effetti contrari, quali i sintomi e la depressione flulike, sono terreno comunale, piombo molti pazienti interrompere la terapia.„

Esther Byun, M.D., dell'Università di California, San Francisco e colleghi di una collaborazione internazionale multicentrata ha seguito un gruppo di 206 pazienti Europei Del Sud con Sig.ra- dirimessa la maggior parte del tipo comune, in cui periodi di esperienza dei pazienti di sintomi seguiti dai periodi di senza sintomi remissione-per due anni dopo che hanno cominciato la beta terapia dell'interferone. Ogni tre mesi, neurologi hanno analizzato i livelli dell'inabilità dei pazienti; in tutto lo studio, 99 hanno risposto positivamente ad interferone beta e 107 non hanno fatto.

I ricercatori hanno riunito il DNA delle persone in ogni gruppo ed hanno usato i microarrays per identificare, attraverso il genoma, i marcatori genetici connessi con la risposta ad interferone beta. Hanno identificato i 35 singoli polimorfismi principali del nucleotide (SNPs), cambiamenti in una singola base di DNA, che erano candidati per ulteriore analisi. Poi hanno individuato questo SNPs in ogni partecipante determinato per vedere se le mutazioni evidenti in radar-risponditore differissero da quelle in non radar-risponditore. Dopo Che questa analisi era completa, la 81 persona supplementari con il MS (44 radar-risponditore e 35 non radar-risponditore) era inclusa ed il DNA dei radar-risponditore di nuovo è stata confrontata a quella dei non radar-risponditore.