Comparando o ADN dos pacientes com a esclerose múltipla cujos os sintomas são reduzidos pela beta terapia da interferona ao ADN daquelas que continuam a experimentar tem uma recaída, pesquisadores pode ter identificado diferenças genéticas importantes entre os dois, de acordo com um artigo afixado em linha que se publique na introdução da cópia De março de 2008 dos Ficheiros da Neurologia.
Estas diferenças poderiam eventualmente ser usadas para ajudar a prever que tratamentos ajudarão que pacientes.
A esclerose Múltipla (MS) é uma desordem neurológica em que os revestimentos da fibra de nervo degeneram, causando a fraqueza de músculo, os espasmos e a paralisia parcial ou completa. Uma proteína conhecida como a interferona de recombinação beta é amplamente utilizada tratar sintomas da esclerose múltipla e possivelmente a progressão lenta da doença, de acordo com a informações gerais no artigo. “Apesar da beta terapia da interferona, até 50 por cento dos pacientes com MS continuam a experimentar têm uma recaída e agravando a inabilidade,” os autores escrevem. “Além, os efeitos adversos, tais como sintomas e a depressão flulike, são terra comum, conduzindo muitos pacientes interromper a terapia.”
Esther Byun, M.D., da Universidade Da California, San Francisco, e colegas de uma colaboração internacional multicentrada seguiu um grupo de 206 pacientes Europeus Do Sul com a Senhora- deremitência a maioria de tipo comum, em que períodos da experiência dos pacientes de sintomas seguidos em períodos de sintoma-livre remissão-para dois anos depois que começaram a beta terapia da interferona. Cada três meses, neurologistas analisaram níveis da inabilidade dos pacientes; durante todo o estudo, 99 responderam positivamente à interferona beta e 107 não fizeram.
Os pesquisadores associaram o ADN dos indivíduos em cada grupo e usaram microarrays para identificar, através do genoma, os sinais genéticos associados com a resposta à interferona beta. Identificaram os 35 únicos polimorfismo superiores do nucleotide (SNPs), as mudanças em uma única base do ADN, que eram candidatos para a análise mais aprofundada. Encontraram então este SNPs em cada participante individual para ver se as mutações aparentes nos que respondes diferiram daquelas nos não-receptivos. Depois Que esta análise estava completa, os 81 indivíduos adicionais com MS (44 que respondes e 35 não-receptivos) eram incluídos e o ADN dos que respondes foram comparados outra vez àquele dos não-receptivos.