Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Genetiska skillnader kan hjälpa att förklara svar till multipelsclerosisbehandling

Published on January 15, 2008 at 12:14 PM · No Comments

Genom att jämföra DNAEN av tålmodig med multipelsclerosisen vars tecken förminskas av beta terapi för interferon till DNAEN av de, som fortsätter för att erfara återfall, kan forskare ha identifierat viktiga genetiska skillnader mellan tvåna, enligt en artikel som direktanslutet postas som ska syns i trycket för Mars 2008 utfärdar av Archives av Neurology.

Dessa skillnader kunde slutligen vara van vid hjälp förutsäger vilken behandlingar ska hjälp som tålmodig.

Multipelsclerosisen (MS) är en neurological oordning, som nervfiberbeläggningar urartar i och att orsaka muskelsvaghet, spasms och partisk eller färdig förlamning. Ett protein som är bekant, som beta recombinant interferon är brett van vid tecken för festmultipelsclerosis och den eventuellt långsamma fortgången av sjukdomen, enligt bakgrundsinformation i artikeln. ”Fortsätter beta terapi för Illviljainterferon, upp till 50 procent av tålmodig med MS för att erfara återfall, och försämra handikapp,” skriver författarna. ”I tillägget som är motsatt verkställer, liksom flulike tecken, och fördjupningen, är vanligt och att leda många tålmodig för att avbryta terapi.”,

Esther Byun, M.D., av Universitetar av Kalifornien, San Francisco och kollegor av ettcentrera landskampsamarbete följde en grupp av 206 Sydliga Europétålmodig med denskicka MSen- mest allmänningtyp, som tålmodig erfar i perioder av tecken som följs förbi perioder av tecken-fritt remission-för, två år efter de började beta terapi för interferon. Varje tre månader neurologists analyserade tålmodigs jämnar handikapp; alltigenom studien, 99 reagerade positivt till beta interferon, och 107 gjorde inte.

Forskarna slog samman DNAEN av individer i varje grupp och använde microarrays för att identifiera, över genom, genetiska markörer som var tillhörande med svaret till beta interferon. De identifierade de bästa 35 singelnucleotidepolymorphismsna (SNPs), ändringar i en singel baserar av DNA, som var kandidater för mer ytterligare analys. De lokaliserade därefter dessa SNPs i varje individdeltagare som ser, om mutationarna som var påtagliga i responders, skilja sig åt från de i non-responders. Efter denna analys var färdig, var extra 81 individer med MS (44 responders och 35 non-responders) inklusive och DNAEN av responders jämfördes igen till det av non-responders.