UCLA-Forscher haben gefunden, dass ein Schlüsselprotein in den Baumzellen des Gehäuses das Virus stoppen kann, das AIDS von „Knospungs“ Teil des Lebenszyklus der Viren verursacht, der zu seiner Fähigkeit, andere Zellen zu wiederholen und zu infizieren entscheidend ist.
Die Studie, eingeplant für Veröffentlichung im April-Punkt der Vereinigung der Amerikanischen Gesellschaften für das FASEB-Zapfen der Experimentellen Biologie, ist online bei www.fasebj.org/cgi/rapidpdf/fj.07-9443comv3.pdf zur Zeit verfügbar.
„Wenn wir Virusgeneration blockieren können, dann können wir die Krankheit steuern,“ sagte Shen-Schmerzgefühl des führenden Autors, außerordentlichen Professor in der Abteilung der oralen Biologie und der Medizin an der UCLA-Schule von Zahnheilkunde und ein Bauteil des UCLA-AIDS Instituts.
Baumzellen sind fachkundige weiße Blutkörperchen in den Haut-, Schleimhaut- und Lymphknoten, die Kickstarter eine Hauptimmunreaktion zu den fremden Eindringlingen, indem er Lymphozyten, einschließlich die T-Zellen dieser HIV aktiviert, anvisiert. Obwohl Baumzellen mit HIV infiziert werden können - und eine entscheidende Rolle tatsächlich spielen, wenn das Virus T-Zellen übermittelt wird - Studien haben gezeigt, dass Virengeneration von diesen Zellen fast hundertmal niedriger als von infizierten T-Zellen ist und anzeigt, dass die Zellen möglicherweise irgendein sperrendes Eigentum besitzen.
Schmerzgefühl nahm an, dass DC-SIGN, ein Protein, das in den Baumzellen ausgedrückt wird, möglicherweise für solche Hemmung verantwortlich ist. Er und seine Kollegen fanden, dass DC-SIGN und ein in Verbindung stehendes Protein, DC-SIGNR, beide 95 Prozent zu 99,5 Prozent Hemmung der Virenproduktion von den Wirtszellen zeigten.
Sehr werden wenige Zellen infiziert, wenn HIV zuerst den menschlichen Körper einträgt, aber das Virus schnell neue Exemplare von sich erstellt, die der Reihe nach mehr Zellen infizieren. Um dieses, schickt das Virus, nach der Infizierung einer Zelle zu erzielen, Umschläge des Proteins zur Membran der Zelle. Die Virengenome dann kombinieren mit Virenstrukturproteinen und bewegen sich in diese Umschläge. Die Umschläge sprudeln oder die Knospe, äußerlich und geben Virions frei, die mehr Zellen infizieren und neue Virenlebenszyklen beginnen.