研究人员发现细胞蛋白块艾滋病毒的病毒的一代

加州大学洛杉矶分校的研究人员发现，在人体内的树突状细胞的关键蛋白质能够阻止这种病毒是导致艾滋病病毒的生命周期的“萌芽”的一部分，是其复制和感染其他细胞的能力至关重要。

这项研究发表在四月号的美国实验生物学的FASEB杂志社团联合会的计划，目前在提供网上 www.fasebj.org/cgi/rapidpdf/fj.07-9443comv3.pdf 。

“如果我们能阻止病毒的产生，那么我们就可以控制病情，导致作者：沉彭年，在口腔生物学和医学在加州大学洛杉矶分校牙学院和加州大学洛杉矶分校艾滋病研究所的成员分工副教授说。”

树突状细胞是专门在皮肤，粘膜和淋巴结的白血细胞，发动外国侵略者的一个主要的免疫反应，包括艾滋病毒目标的T细胞通过激活淋巴细胞。虽然树突状细胞可感染艾滋病毒 - 并确实将病毒传染给T细胞发挥了至关重要的作用 - 研究表明，从这些细胞中的病毒的产生是从受感染的T细胞比低近百倍，这表明，这些细胞可能具有一些抑制的财产。

彭假设的DC - SIGN的，在树突状细胞表达的一种蛋白质，可能会负责等抑制。他和他的同事们发现，DC - SIGN和相关蛋白，DC - SIGNR，都表现出了95％，99.5％，抑制病毒从宿主细胞的生产。

极少数细胞被感染，当艾滋病毒进入人体后，，但病毒迅速创建新的自我复制，这反过来又感染更多的细胞。要做到这一点，病毒感染细胞后，发送到细胞的细胞膜蛋白质的信封。病毒的基因组，然后与病毒结构蛋白相结合，并移动到这些信封。信封泡沫，或萌芽状态，向外释放病毒颗粒，将感染更多的细胞，并开​​始新的病毒的生命周期。

据研究人员介绍，DC - SIGN的出现，有效地中和被称为gp120蛋白，病毒感染的关键艾滋病毒包膜表面上艾滋病毒的糖蛋白，阻止艾滋病毒一代。在这种情况下，而一些病毒颗粒仍可能从被感染的树突状细胞释放，缺乏自己的信封的gp120的CD4阳性T淋巴细胞和巨噬细胞，它们是不会传染。换句话说，这些病毒颗粒已呈现uninfectious。

目前的方法，以打断病毒的生命周期是有限的，因为它们通常在病毒进入，反转录和翻译后蛋白分裂阶段目标的艾滋病毒。一旦病毒通过这些阶段时，治疗失败。加州大学洛杉矶分校的研究人员，因此，重点就停止在其生命周期不同阶段的病毒“一代。

“DC - SIGN的病毒生产有较强的抑制作用，建议使用这种蛋白质，用于治疗艾滋病毒感染者的可能性，”研究人员写道。 “这在不同的CD4阳性细胞的蛋白表达，抑制病毒从被感染的细胞的生产，因为它也可以增强免疫反应，DC - SIGN的预计将开发一种艾滋病疫苗在体内研究的有用。”

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