研究員查找阻攔 HIV 病毒生成的細胞蛋白質

加州大學洛杉磯分校研究員發現在機體的樹狀細胞的關鍵蛋白質可能終止導致從 「病毒的壽命週期的發芽的」部分的艾滋病對其能力是關鍵的複製和傳染其他細胞的病毒。

這個研究，定於在美國社團的聯邦的 4月問題的發行實驗生物的 FASEB 日記帳的，在線是現在可以得到的在 www.fasebj.org/cgi/rapidpdf/fj.07-9443comv3.pdf。

「如果我們可以阻攔病毒生成，然後我們可以控制這個疾病」，在加州大學洛杉磯分校牙醫醫學院成員說主要作者沈劇痛、副教授口頭生物和醫學部門的和加州大學洛杉磯分校艾滋病學院的。

樹狀細胞是在反撞力起始時間對外部侵略者的一個主要免疫反應通過激活淋巴細胞，包括 T 細胞該 HIV 瞄準的皮膚、黏膜和淋巴結的專門化的白細胞。 雖然樹狀細胞可以感染 HIV - 和的確扮演關鍵的作用在傳達病毒給 T 細胞 - 研究向顯示從這些細胞的病毒生成從被傳染的 T 細胞接近一百次低比，表明細胞可能擁有某個禁止的屬性。

劇痛假設 DC-SIGN，用樹狀細胞表示的蛋白質，可能負責對這樣禁止。 他和他的同事發現 DC-SIGN 和相關蛋白質， DC-SIGNR，兩個展示了 95% 到 99.5% 病毒生產的禁止從寄主細胞的。

非常少量細胞被傳染，當 HIV 首先輸入人體時，但是病毒迅速地創建新的複製的本身，反之傳染更多細胞。 在傳染細胞以後要達到此，病毒，發送蛋白質信包到細胞膜。 病毒染色體與病毒結構上的蛋白質然後結合并且搬入這些信包。 信包起泡或者芽，向外，發行將傳染更多細胞并且開始新的病毒壽命週期的病毒微粒。

根據研究員， DC-SIGN 看上去通過高效中立化在叫作 gp120 的 HIV 信包，病毒感染的一個關鍵字的表面的 HIV 糖蛋白阻攔 HIV 生成。 在這類情況下，而一些病毒微粒可能從被傳染的樹狀細胞仍然被發行，缺乏在他們的信包平均值的 gp120 他們不是感染的對 CD4 正 T 淋巴細胞和巨噬細胞。 換句話說，這些病毒微粒使 uninfectious。

因為他們一般瞄準 HIV 在病毒項、反向副本和之後平移蛋白質分裂，階段中斷病毒的壽命週期的當前方法是有限的。 一旦病毒穿過這些階段，處理發生故障。 加州大學洛杉磯分校研究員，因此，集中於制止病毒的生成在其壽命週期的不同的階段。

「病毒生產的嚴格的禁止由 DC-SIGN 的建議使用此蛋白質的可能性 HIV 被傳染的患者的處理的」，研究員寫道。 「此蛋白質表達式以多種 CD4 正細胞應該從被傳染的細胞禁止病毒生產。 由於它可能也提高免疫反應， DC-SIGN 預計是有用的為開發的 HIV 疫苗活體內研究」。

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